Дисплазія кульшового суглоба в собак: що нового щодо діагностики

Огляд з практичними акцентами: 15,6% собак у США й Канаді мають дисплазію, але не всі з нестабільністю кульшового суглоба дійдуть до остеоартриту. Рання діагностика у 2–4 місяці, тест Ортолані під седацією, роль ваги, харчування й середовища — і чому негативний Ортолані нічого не виключає.
Дисплазія кульшового суглоба — це розвиткове ортопедичне захворювання, при якому нестабільність і неконгруентність суглоба травмують суглобовий хрящ і субхондральну кістку та ведуть до остеоартриту (ОА). Важливо: не всі цуценята з нестабільністю кульшового суглоба і клінічними ознаками виростають у дорослих собак з ОА та кульгавістю.
Поширеність. Дисплазія трапляється у 15,6% собак у США та Канаді. У сук шанс трохи вищий (OR 1,05), але реальна частота невідома — методи тестування порід різні, тож деякі породи можуть бути перепредставлені. Історично найчастіше хворіють ньюфаундленди, сенбернари, староанглійські вівчарки, ротвейлери, німецькі вівчарки, самоїди, голден-ретривери, аляскинські маламути й лабрадори.
Порода й генетика. Ризик вищий у порід із довшим співвідношенням довжини тіла до висоти та з високим співвідношенням маси до площі поверхні тіла. У схильних порід суглоби при народженні виглядають нормально, а хвороба розвивається в перші місяці життя — вже у 2–4 місяці є зміни позаклітинного матриксу, міогенезу й розвиток ОА. Дисплазія — полігенне спадкове захворювання зі складною моделлю успадкування; успадковуваність нестабільності кульшового суглоба коливається від 0,2 до 0,85, а дисплазії з ОА — близько 0,43, і сильно залежить від породи. Програми розведення, що виключають собак із нестабільністю кульшового суглоба, знижують частоту дисплазії краще, ніж ті, що орієнтуються лише на рентгенівські ознаки ОА.
Фактори ризику. Підвищена маса при народженні, народження на півдні США, народження взимку чи навесні, кастрація до 5,5 місяця (вищий ризик евтаназії через дисплазію). Кастровані кобелі хворіють на 33% частіше за інтактних кобелів і сук. У сук ризик трохи вищий (5%), але дуже різниться за породами.
Середовище й харчування. Утримання на слизьких поверхнях і навантаження збільшують тяжкість хвороби до 3 місяців. Цуценята, що перші 3 тижні живуть на флісі, а не на газетах, мають нижчий ризик (у дослідженні — з 1,94% до 0%). Вільний вигул на траві (м'який ґрунт) знижує ризик дисплазії у 12 місяців. Добавки кальцію підвищують ризик у схильних цуценят. Дієта з низьким аніонним проміжком знижує частоту. Риба з високим вмістом омега-3 зменшує тяжкість ОА, але не частоту дисплазії. Лабрадори, які отримували на 25% менше їжі, мали ОА вдвічі рідше за однопомітників на вільному годуванні. Обмеження їжі й ваги сповільнює рентгенівські ознаки ОА: при вільному годуванні вони з'являлися у 6 років, при обмеженому — у 12. У собак з ОА й надлишковою вагою схуднення зменшувало кульгавість. У лабрадорів ожиріння, жирна дієта та біг за м'ячем чи палицею з різкими поворотами підвищують ризик.
Клініка. У собак до 1 року — кульгавість, скутість тазових кінцівок, «заячий» галоп. У дорослих — кульгавість на тлі ОА, труднощі зі сходами й стрибками, скутість після відпочинку. При огляді: крепітація й біль при розгинанні чи відведенні суглоба, атрофія м'язів тазових кінцівок, зменшений обсяг рухів, кульгавість на одній чи обох кінцівках. Можливі гострі епізоди болю з кульгавістю без опори.
Диференціали. Септичний кульшовий суглоб (Рисунок 1 — 12-тижневе німецьке короткошерсте пойнтереня з правостороннім септичним кульшовим суглобом, бета-гемолітичний стрептокок), перелом таза чи головки/шийки стегнової кістки включно з капітальною фізою, новоутворення стегнової кістки/таза, міопатія чи тендиніт клубово-поперекового м'яза.
Діагностика. Симптом Ортолані виконують під седацією або наркозом (Рисунок 2). Позитивний симптом Ортолані — будь-яка ознака, що суглоб вдається вивихнути чи підвивихнути під час тесту: собаку кладуть на бік, тиснуть на стегнову кістку дорсально,