Тимоcапонін AIII проти ураження нирок у поросят: що показало дослідження
У поросят після відлучення ZEN (2 мг/кг корму, 28 днів) бив по нирках: креатинін і сечовина вгору, гістопатологія, апоптоз, цитокіни. Додавання TSA 20 мг/кг значно зменшило ці зміни. Але дослідження кореляційне — без групи TSA-моно і перевірки концентрацій у кормі.
Дослід на 18 поросятах після відлучення (самки, Duroc × Landrace × Yorkshire), по 6 у групі, 28 днів:
- Control — базовий раціон;
- ZEN — базовий раціон + 2 мг/кг зеараленону;
- ZEN + TSA — те саме + 20 мг/кг тимоcапоніну AIII.
Що зробив ZEN. Впали кінцева маса тіла, ADFI, ADG і нирковий індекс; виріс F/G. У сироватці піднялися креатинін і сечовина. У нирках — гістопатологічні ураження, більше TUNEL-позитивних (апоптотичних) клітин, вищі рівні IL-1β, IL-6, TNF-α та IL-10. Усе з P < 0,05.
Що зробив TSA. Спільно з ZEN він достовірно пом'якшив і падіння приростів, і ниркову дисфункцію, і гістологічні ушкодження, і підйом цитокінів, і апоптоз (P < 0,05).
Молекулярний рівень. ZEN підняв експресію TLR4, NF-κB, IL-1β і JNK. На тлі TSA знизилися IL-1β, JNK та співвідношення p-JNK/загальний JNK. При цьому різниця за білком TLR4 між групами ZEN і ZEN + TSA статистично не значима, MAP3K7 залишався підвищеним, IL-1R1 не відновився. Тобто TSA модулює не весь шлях, а вибірково — переважно нижні ефектори MAPK, насамперед JNK.
Обмеження, які треба тримати в голові. Немає групи тільки на TSA. Концентрації ZEN і TSA в кормі аналітично не перевіряли. Немає інгібітора шляху, knockdown чи rescue-експериментів. Тому висновки кореляційні — причинність не доведена. Для підтвердження механізму й безпеки TSA потрібні досліди з TSA-моно групою, верифікованими концентраціями в кормі та втручанням у конкретні ланки шляху.
Для практики. Поки що це не привід бігти за TSA в корм. Це сигнал, що JNK-гілка MAPK виглядає перспективною мішенню при мікотоксикозах у свиней, і що контроль ZEN у кормі лишається базовою профілактикою.