Фібротичний стеноз кишки на тлі хронічної ентеропатії у двох котів: коли консервативне лікування заходить у глухий кут

Двоє котів надійшли з гострим прогресуючим блюванням. Обидва випадки — зі спектру хронічної ентеропатії (CE), але з різними діагнозами і різним перебігом.

Кіт 1. 11-річна стерилізована самиця норвезької лісової, вага 3,69 кг, BCS 4/9, дегідратація ~7%. Біохімія: гіпоальбумінемія 1,7 г/дл (норма 2,1–3,3), гіперглобулінемія 5,9 г/дл (норма 2,6–5,1), кобаламін 198 пг/мл (норма 276–1425) — розпочато пероральний кобаламін. УЗД: дифузне потовщення стінки тонкої кишки, найвиразніше в ілеоцеко-колічному з'єднанні. Діагноз — підозра на CE. Дієта і підтримувальна терапія дали неповну відповідь, тому додали преднізолон 1 мг/кг перорально кожні 12 годин.

Протягом місяців альбумін зріс, товщина стінки клубової кишки зменшилася, блювання припинилося. Преднізолон поступово знижували, кіт залишався стабільним близько 14 місяців.

На 421-шу добу лікування — рецидив блювання, схуднення, альбумін 1,8 г/дл. УЗД: нове стенозуюче ураження середньої частини порожньої кишки з дилатацією проксимального відділу (Рисунок 1C). Через 2 доби — гостра анорексія, рентген і УЗД підтвердили механічну обструкцію тонкої кишки (Рисунок 1D, E). Виконано лапаротомію, сегментарну резекцію та кінець-у-кінець єюноєюноанастомоз.

Гістопатологія: LPE із сегментарним фібротичним стенозом, субмукозна фіброплазія, зріла грануляційна тканина, виражений субмукозний фіброз (Рисунок 2A). Забарвлення за Массоном — субмукозне відкладення колагену (Рисунок 2C). ІГХ: переважно CD3-позитивні T-лімфоцити, мало PAX5-позитивних B-клітин (Рисунок 2E, G).

Додатково оцінили JAK-STAT: тотальний STAT3 — сильний мультифокальний у лімфоцитах власної пластинки, дифузно помірний в ентероцитах, дифузно сильний у субмукозних лімфоцитах і фібробластах (Рисунок 3A, C). Тотальний STAT5b — сильний мультифокальний у лімфоцитах власної пластинки, дифузно слабкий в ентероцитах, поодинокий у субмукозних лімфоцитах (Рисунок 3E). Фосфо-JAK1 — сильний мультифокальний у лімфоцитах власної пластинки, переважно слабкий цитоплазматичний в ентероцитах, поодинокий сильний у невеликій частці клітин (Рисунок 3G).

Кіт загинув на 12-ту добу після операції.

Кіт 2. УЗД: обструкція проксимального відділу тонкої кишки. Виконано резекцію ураження з широким краєм. Гістопатологія: легкий фіброз стінки кишки з мезентеріальним запаленням. Забарвлення за Массоном — субмукозні колагенові пучки. ІГХ і клональний аналіз методом PCR для перебудови рецепторів антигену підтвердили діагноз низькозлоякісної інтестинальної T-клітинної лімфоми (LGITL). Кіт одужав без ускладнень, рестенозу не було протягом 12 місяців лікування преднізолоном після операції.

Що це означає для практики. LPE і LGITL можуть перекриватися гістологічно, імунофенотипово та молекулярно — навіть критерії WSAVA, ІГХ і клональність не завжди дають чітке розмежування. Фіброз кишкової стінки — частий гістопатологічний феномен при хронічній запальній ентеропатії котів і може асоціюватися з несприятливим результатом. Але прогресування до клінічно значущого фібротичного стенозу під час медикаментозного лікування задокументовано мало.

Ключове спостереження: стенози виникли саме на тлі тривалого консервативного лікування CE. Це піднімає питання про необхідність періодичного УЗД-контролю товщини стінки і про те, що обсяг ураження та стратегія хірургічної резекції можуть бути вирішальними факторами для подальшого менеджменту і прогнозу. У першому випадку, ймовірно, мало місце поширене фібротичне ремоделювання, і сегментарна резекція не вирішила проблему. У другому — широка резекція з чистими краями дала стійку ремісію.

Ме