Практична значущість: хронічна хвороба нирок (ХХН) є поширеною у літніх котів. Рання діагностика може сприяти впровадженню втручань для уповільнення прогресування та мінімізації клінічних ознак. Лікування відповідно до системи стадіювання хронічної хвороби нирок Міжнародного товариства з вивчення нирок (International Renal Interest Society, IRIS) може призвести до подовження виживаності та відмінної якості життя уражених котів.

Мета: Консенсусні настанови ë2026 iCatCare щодо діагностики та лікування хронічної хвороби нирок у котівí надають інформацію про патогенез ХХН, рекомендації щодо встановлення діагнозу та стадіювання захворювання, а також практичний зміст щодо медичного та нутріційного лікування. Вони також розглядають оптимізацію домашнього середовища та середовища ветеринарної клініки для позитивного впливу на психічне благополуччя і, відповідно, на фізичне здоров'я, а також співпрацю з усією ветеринарною командою та опікунами для уповільнення прогресування захворювання та максимізації якості життя.

Клінічні виклики: уражені коти можуть демонструвати мінімальні або взагалі відсутні клінічні ознаки на ранніх стадіях ХХН, що може призвести до затримки діагностики. Захворювання зазвичай має прогресивний перебіг, і його лікування вимагає врахування багатьох чинників для усунення клінічних ознак. Можуть розвиватися такі ускладнення, як гіперкальціємія, гіпертензія, протеїнурія та анемія, що потребують лікування. Більше того, оскільки вік є фактором ризику ХХН, коти можуть мати важливі супутні захворювання, які потрібно збалансувати з урахуванням їхнього впливу на нирки. Догляд за котом із ХХН може призводити до навантаження на опікуна. Отже, важливими є підтримка опікунів, адаптація моніторингу до потреб конкретного кота та залучення як ветеринарної, так і сестринської команди.

Доказова база: ці Настанови створені групою експертів, зібраних Товариством ветеринарної медицини International Cat Care (iCatCare). Інформація ґрунтується на доступній літературі, думці експертів та досвіді членів групи.

Ключові слова: нирки; креатинін; аналіз сечі; фосфат; дієта

Специфічні скорочення: ACE = ангіотензинперетворювальний фермент; ACKD = гостре ураження нирок на тлі хронічної хвороби нирок; AKI = гостре ураження нирок; ARB = блокатор рецепторів ангіотензину; CKD = хронічна хвороба нирок; CKD-MBD = хронічна хвороба нирок–мінеральний та кістковий розлад; FGF23 = фактор росту фібробластів 23; GFR = швидкість клубочкової фільтрації; iCa = іонізований кальцій; ICGN = імунокомплексний гломерулонефрит; IRIS = Міжнародне товариство з вивчення нирок; PTH = паратгормон; SDMA = симетричний диметиларгінін

Вступ

Хронічна хвороба нирок (ХХН) є поширеною причиною захворювання в котів. Попередні консенсусні настанови ëISFM щодо діагностики та лікування хронічної хвороби нирок у котівí¹ були опубліковані тодішнім Міжнародним товариством медицини котів у 2016 році, щоб надати клініцистам практичну інформацію про це захворювання. Однак за останні 10 років великий обсяг досліджень поглибив розуміння ХХН щодо причин, ранньої діагностики та стратегій лікування.

Консенсусні настанови iCatCare 2026 щодо діагностики та ведення хронічної хвороби нирок у котів від Ветеринарного товариства International Cat Care (iCatCare) мають на меті як надати оновлену інформацію — з додаванням окремих розділів про супутні захворювання, анестезію та аналгезію — так і обговорити важливість ранньої діагностики, щоб уможливити інтеграцію заходів для уповільнення прогресування хронічної хвороби нирок (CKD). Крім того, разом із цими настановами Ветеринарне товариство iCatCare пропонує ресурси — для власників тварин щодо догляду за котом із CKD та для медичних сестер і техніків, щоб забезпечити командний підхід до цього важливого стану.

Саманта Тейлор BVetMed(Hons), PhD, CertSAM, DipECVIM-CA, MANZCVS, PGCert(TLHE), FHEA, FRCVS* Голова панелі International Cat Care, Тісбері, Вілтшир, Велика Британія

Наталі Фінч BVSc, PhD, DipECVIM-CA, FRCVS, Langford Vets, Бристольський університет, Ленгфорд, Бристоль, Велика Британія

Сара Кейні BVSc, PhD, DSAM(Feline), MRCVS Vet Professionals, Единбург, Велика Британія

Джонатан Елліотт MA, VetMB, PhD, Cert SAC, Dip ECVPT, Hon Dip ACVIM (SAIM), FHEA, FBPS, FRCVS Королівський ветеринарний коледж, Норт-Мімс, Гертфордшир, Велика Британія

Ребекка Ґеддес, MA, VetMB, MVetMed, PhD, DipACVIM(SAIM), DipACVNU, FHEA, MRCVS, Королівський ветеринарний коледж, Норт-Мімс, Гартфордшир, Велика Британія

Фемке Мортьє, доктор ветеринарної медицини, доктор філософії, дипломант Європейського коледжу внутрішньої медицини дрібних тварин (DipECVIM-CA, внутрішня медицина), IDEXX Laboratories, Гентський університет, Мерелбеке, Бельгія

Валері Паркер, доктор ветеринарної медицини (DVM), дипломований фахівець Американського коледжу ветеринарної внутрішньої медицини (DACVIM) (внутрішня медицина дрібних тварин і нутриціологія), Ветеринарний медичний центр Університету штату Огайо, Колумбус, Огайо, США

Джессіка Квімбі, доктор ветеринарної медицини, доктор філософії, дипломант Американського коледжу внутрішньої ветеринарної медицини (внутрішня медицина), Ветеринарний медичний центр Університету штату Огайо, Колумбус, Огайо, США

Гілад Сеґев, доктор ветеринарної медицини (DVM), дипломант Європейського коледжу внутрішньої медицини дрібних тварин (DipECVIM-CA), Єврейський університет Єрусалиму, Реховот, Ізраїль

Джоанна Вайт BVSc, MVS(Epi), DACVIM, PhD Лікарня для дрібних тварин, Норт-Райд, Новий Південний Уельс, Австралія

*Автор для листування: sam.taylor@icatcare.org

ХХН (хронічна хвороба нирок) становить значну діагностичну проблему, проте має критичне клінічне значення.

РЕСУРСИ ДЛЯ ОСІБ, ЯКІ ЗДІЙСНЮЮТЬ ДОГЛЯД

iCatCare створила два ресурси для доглядачів, щоб доповнити інформацію та поради, наведені в цих Настановах.

• Ведення кота з хронічною хворобою нирок: посібник для доглядачів
• Форма моніторингу для доглядачів котів із хронічною хворобою нирок

Доступно як додатковий матеріал, а також (посібник для доглядальника) за адресою: icatcare.org/cat-advice/ cat-carer-guides

Поширеність хронічної хвороби нирок (CKD) та важливість рутинного скринінгу здоров'я

ХХН часто зустрічається ветеринарними лікарями, і, загалом, захворювання має дуже низьку поширеність у молодих котів, стаючи більш поширеним з віком.^2-4 Вроджене захворювання нирок зазвичай діагностується у котів віком <3 років, після чого поширеність ХХН знижується, а потім знову зростає з 6 років.⁵ ХХН є одним з найчастіше діагностованих захворювань у старших котів, причому дослідження повідомляють про поширеність 28-81% серед усіх котів віком >12 років.^5-8 Це була найпоширеніша причина смерті в дослідженні котів у Великій Британії віком 5 років і старше; смерть внаслідок захворювання нирок настала у 13,6% досліджуваних котів, із медіанним віком на момент смерті 15 років.9 Захворювання нирок також було найпоширенішою причиною смерті серед застрахованих котів, які померли до 13 років, у шведському дослідженні. 10

Багато котів із ХХН можуть бути діагностовані на запущеній стадії захворювання, оскільки на ранніх етапах вони демонструють мало клінічних ознак. Однак рання діагностика та втручання дозволяють проводити моніторинг, а також започаткувати дієтичні та інші терапевтичні заходи, коли це доцільно. Тому рекомендується скринінг котів віком ≥7 років. Скринінг здійснюється шляхом регулярного вимірювання маси тіла, дослідження крові та аналізу сечі, навіть у безсимптомних котів.^1,2 Для зрілих дорослих котів віком 7–10 років рекомендується щорічне обстеження, тоді як літніх котів (>10 років) бажано представляти двічі на рік для рутинної перевірки здоров'я.^2,11,12

Такий скринінг здоров'я виявив субклінічну ХХН (стадія 2 або вища за класифікацією Міжнародного товариства з вивчення нирок [International Renal Interest Society, IRIS]) у 8% зовні здоров'я виглядаючих літніх котів у двох проспективних дослідженнях в Гентському університеті, Бельгія.^13,14 Захворювання виникало значно частіше у здорових на вигляд літніх котів (15%) порівняно з дорослими котами середнього віку (3%).¹⁴ З котів, здоров'я яких було підтверджено під час першого скринінгу, додатково 24% віком ≥11 років і 8% віком 7–10 років розвинули азотемію протягом 2 років.¹⁴ Тому, навіть коли результати початкового скринінгу здоров'я не виявляють відхилень, а коти не мають азотемії, рекомендується проводити лонгітудинальний моніторинг літніх котів та оцінювати серійні лабораторні дані для окремого кота, щоб зміни (наприклад, тенденція креатиніну до зростання або раптове підвищення креатиніну) можна було виявити раніше.¹¹1,12,14,15

Патофізіологія ХХН

Фактори ризику ХХН

Вік є найбільш послідовно ідентифікованим фактором ризику ХХН у котів.6 Гістопатологічні зміни, що відповідають нирковому старінню, розвиваються у старших котів,16 що свідчить про те, що вікові структурні зміни можуть підвищувати сприйнятливість нирок до подальшого ушкодження. Крім того, у представників родини котячих (Felidae), включаючи свійські та дикі види, визнано схильність до ХХН, пов'язану з видом, і припускається, що їхній статус облігатних м'ясоїдів сприяє цьому ризику.¹⁷ Тубулярне накопичення ліпідів є видоспецифічним явищем, яке може відігравати важливу роль у патогенезі та прогресуванні ХХН.^5,16,18 Дієтичні фактори, пов'язані зі статусом облігатного м'ясоїда — такі як високе споживання білка^19,20 та фосфату,²¹ підвищене дієтичне кислотне навантаження²² та зміни в профілях уремічних токсинів кишкового походження²³ — можуть бути факторами ризику, що сприяють патогенезу ХХН.

Кілька супутніх захворювань пов'язані з підвищеним ризиком розвитку або загострення ХХН. До них належать гіпертиреоз,²⁴ стійка (включно з прикордонною) протеїнурія (яка може бути зумовлена гіпертензією),^25–27 повторні ішемічні події нирок та повторні обструкції сечоводів.^5,28 Крім того, когортні дослідження визначили захворювання пародонта як потенційний фактор ризику,^29,30 що вказує на те, що хронічні запальні та системні стани можуть впливати на здоров'я нирок. Частий статус вакцинації також був запропонований як фактор ризику,²⁹ хоча наявні докази залишаються обмеженими і потребують подальшого дослідження.

Переважаючі гістопатологічні ураження у котів із CKD вважаються незворотними та включають інтерстиціальне запалення, дегенерацію канальців, фіброз і гломерулосклероз (Рисунок 1).³¹ Ці ураження посилюються за тяжкістю відповідно до стадії IRIS.³¹ Зменшення щільності перитубулярних капілярів також наявне в нирках котів із CKD.³²

Рисунок 1 Гістологічний зріз (трихромне забарвлення) при тубулоінтерстиціальному нефриті — типове ураження, що виявляється в котів із хронічною хворобою нирок (ХХН). Це зображення ілюструє вогнищеві ділянки інтерстиціального запалення, фіброзу та втрати канальців (синій, фіолетовий), розсіяні серед здорових канальців. Зображення надано Shannon McLeland

У біоптатах від котів із протеїнурією (співвідношення білок:креатинін сечі [UPC] >0,2), поданих до Міжнародної ветеринарної служби ниркової патології, 58% мали імунокомплексний гломерулонефрит (ICGN).³³

Більшість котів із ХХН мають хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит невідомої етіології, але відомі причини-провокатори слід виключити.

Відомі етіології хронічної хвороби нирок (CKD) у котів

У більшості котів із ХХН основну причину захворювання визначити неможливо; якщо виконують біопсію нирки, гістопатологічне дослідження (див. блок «Гістопатологічні ураження у котів із ХХН») виявляє хронічний тубулоінтерстиційний нефрит невідомої етіології.³⁴ Однак існує низка добре визнаних захворювань або станів, які, як відомо або як припускають, є провокуючою причиною ХХН (Блок 1), як описано в подальшому обговоренні.

Роль дієтичного неорганічного фосфату в розвитку ХХН

Епідеміологічні дані з гуманної медицини свідчать, що високе споживання оброблених харчових продуктів із розчинними джерелами неорганічного фосфату є фактором ризику розвитку хронічної хвороби нирок (CKD).^35–37 Дослідження вказують, що вміст фосфату в кормі також може бути важливим у розвитку CKD у котів.^21,37,38 Моделі in vitro та експериментальні моделі припускають, що якщо концентрація фосфату в сироватці крові після приймання їжі підвищується після кожного годування, фактор росту фібробластів 23 (fibroblast growth factor 23, FGF23) і паратгормон (parathyroid hormone, PTH) пригнічують реабсорбцію відфільтрованого фосфату в нирці; це призводить до підвищення концентрації фосфату вздовж проксимального звивистого канальця (proximal convoluted tubule), що запускає процеси, які спричиняють клітинний стрес, загибель нефронів, інтерстиційний фіброз та запалення.³⁷

Вміст фосфатів не завжди зазначений на упаковці кормів для котів. Більше того, ймовірно, що джерело фосфатів, співвідношення кальцію до фосфатів та режим годування впливатимуть на швидкість всмоктування фосфатних іонів у постпрандіальний період в організмі окремих котів. Майбутні дослідження, які оцінюватимуть постпрандіальні концентрації фосфатів у сироватці крові або FGF23 у дорослих котів під час рутинного скринінгу здоров'я, могли б допомогти визначити безпечні рівні фосфатів у раціоні для кожної кота.

Блок 1

Потенційні етіології ХХН у котів

• < Ідіопатична ХХН (найпоширеніша)
• < Вроджені та спадкові причини
• ñ Полікістозна хвороба нирок (Рисунок 2)
• ñ Спадковий амілоїдоз
• ñ Ювенільна нефропатія
• < Гломерулярна хвороба
• ñ ICGN
• < Обструктивні та постренальні причини
• ñ Уретеролітіаз
• ñ Стріктури сечоводу
• ñ Неопластична обструкція
• ñ Стеноз сечоводу
• ñ Гідронефроз
• < Інфекційні причини
• ñ Бактеріальний пієлонефрит
• ñ Віруси: вірус лейкемії котів, інфекційний перитоніт котів
• ñ Паразити: Dioctophyme renale
• < Токсичні причини (хронічні або відстрочені ефекти)
• ñ Рослини: лілії
• ñ Лікарські засоби: нестероїдні протизапальні препарати, хіміотерапевтичні засоби, аміноглікозиди
• ñ Хімічні речовини: етиленгліколь, важкі метали (наприклад, свинець)
• < Судинні та гемодинамічні причини
• ñ Системна гіпертензія (через протеїнурію)
• ñ Ниркова ішемія
• ñ Тромбоемболічна хвороба
• < Ендокринні та метаболічні розлади
• ñ Гіпертиреоз
• ñ Первинний гіперальдостеронізм
• ñ Цукровий діабет
• ñ Гіперкальціємія
• < Неопластичні причини
• ñ Ниркова лімфома
• ñ Ниркова карцинома (Рисунок 3)
• ñ Інфільтративна неоплазія
• < Ятрогенні причини
• ñ Повторна анестезія з гіпотензією
• ñ Хронічний вплив нефротоксинів
• ñ Променева терапія із залученням нирок
• < Наслідок гострого ушкодження нирок (ГУН)

Спадкові/генетичні причини ХХН

Автосомно-домінантна полікістозна хвороба нирок, що є наслідком мутації в гені PKD1, — найпоширеніше спадкове захворювання котів, яке уражає 38% персів у світі (6% усіх котів).³⁹

Спадкові форми амілоїдозу A (AA-амілоїдоз) визнаються в абісинських, сомалійських, сіамських та орієнтальних котів, у яких відкладення амілоїду може призводити до дисфункції багатьох органів, що спричиняє зниження функції нирок або розрив печінки та смертельну кровотечу. Тривають дослідження для характеристики того, які

Рисунок 2 Ультразвукове зображення полікістозної нирки в перського кота. Зображення надано Lumbry Park Veterinary Specialists

Рисунок 3 Ниркова карцинома в 11-річного кота з азотемією та однобічною реномегалією. Зображення люб'язно надано Samantha Taylor. Генетичні варіанти залучені до цього стану.40,41 Крім того, AA-амілоїдоз був зареєстрований у котів із притулків із швидко прогресуючою ХХН, з гіпотезою, що хронічне запалення могло спричинити відкладення амілоїду або могла відбутися горизонтальна передача.⁴²

У майбутньому наше розуміння генетичних факторів ризику ідіопатичної ХХН у котів, імовірно, розшириться. Нещодавні дослідження виявили зв'язок між генетичним варіантом у гені, що кодує фактор, який інгібує апоптоз макрофагів котів (білок, залучений до відновлення нирок), та зниженням функції нирок при ХХН.⁴³

Нефролітіаз

Тривалий час точаться дискусії, чи нефролітіаз спричинює ХХН, чи ХХН призводить до уролітіазу. Переважна більшість нефролітів у котів є оксалатом кальцію44,45, що унеможливлює їхнє розчинення. Епідеміологічні дослідження показують, що випадково виявлені нефроліти не пов'язані з прогресуванням ХХН у старих котів,⁴⁶ але нефроліти, які зміщуються та призводять до обструкції сечоводу, можуть спричинити тяжке ушкодження нирок — ступінь ушкодження пропорційний як вираженості, так і тривалості обструкції.

Рисунок 4 Синдром «великої нирки – малої нирки» виникає, коли попередня, невиявлена однобічна обструкція сечоводу призводить до пошкодження однієї нирки, що з часом спричиняє фіброз і зморщування цієї нирки. Контралатеральна нирка гіпертрофується, щоб допомогти підвищити загальну швидкість клубочкової фільтрації. Різниця в розмірах може посилитися, якщо друга нирка зазнає обструкції сечоводу, і саме на цьому етапі у кота можуть з'явитися азотемія та погане самопочуття. Зображення люб'язно надано Rebecca Geddes

Однобічна обструкція сечоводу може легко залишитися непоміченою в клініці, оскільки азотемія не розвинеться, коли контрлатеральна нирка має нормальну функцію. Однак подальше ушкодження може призвести до вираженого фіброзу та зморщування ураженої нирки. Розбіжність у розмірі >0,7 см між нирками називається синдромом «велика нирка – маленька нирка» (Рисунок 4),⁴⁷ і це було задокументовано у 33% котів із каменями верхніх сечовивідних шляхів (нирки та/або сечоводу).⁴⁵

Коли виявлено обструкцію сечоводу, рекомендується хірургічне втручання замість медикаментозного лікування через кращі результати.⁴⁸ Однак медикаментозне лікування може давати добрі результати, причому молодший вік і більш дистально розташовані дрібні уроліти демонструють значущий зв'язок з успішним лікуванням.⁴⁹ Після хірургічного втручання для відновлення потоку сечі з нирки до сечового міхура (наприклад, встановлення підшкірного обхідного шунта сечоводу, реімплантація сечоводу) у котів слід вважати наявною ХХН; це видається аналогічним ідіопатичній ХХН щодо подальшого прогресування захворювання.⁵⁰

Гостре ушкодження нирок

Будь-яка причина ГПН внаслідок ураження нирок (наприклад, пієлонефрит, токсичне або медикаментозне ураження, ішемічне пошкодження чи постренальна обструкція) має розглядатися як чинник, що сприяє подальшому розвитку ХХН.⁵¹

Гіперкальціємія та нефрокальциноз

Нефрокальциноз — це відкладення кальцію в паренхімі нирки, яке в котів зазвичай складається з відкладень фосфату кальцію в нирковій мозковій речовині.⁵² Частота гістологічного нефрокальцинозу вища в котів з азотемічною ХХН порівняно з неазотемічними котами.⁵³

Зв'язок між нефрокальцинозом і прогресуванням ХХН є складним. Ретроспективні дані вказують на те, що для розвитку нефрокальцинозу потрібен час, оскільки коти з швидко прогресуючою ХХН і коротшою тривалістю життя найменш імовірно демонструють мікроскопічний нефрокальциноз при патологоанатомічному дослідженні.⁵² Проспективні дослідження гіперкальціємічних котів, яких утримували на ниркових дієтах, показали, що в них частіше розвивається нефрокальциноз.⁵⁴ У свою чергу, це асоціюється з більшим зростанням сироваткового креатиніну, фосфату та FGF23 з часом порівняно з котами, яких годували нирковою дієтою і в яких нефрокальциноз не розвинувся, що свідчить про те, що нефрокальциноз може сприяти прогресуванню ХХН.⁵⁴ Таким чином, при годуванні нирковою дієтою слід контролювати сироватковий кальцій (бажано іонізований). Якщо розвивається гіперкальціємія, будуть потрібні заходи для зниження сироваткового кальцію (див. «Лікування гіперкальціємії»).

Гломерулярні захворювання

Гломерулонефропатії є нечастою причиною ХХН, але їх важливо розпізнавати. Первинні гломерулярні захворювання включають ІКГН та неімунокомплексний гломерулонефрит.⁵⁵ ІКГН є значущою причиною протеїнуричної ниркової хвороби, зазвичай уражає молодших котів, які звертаються з азотемією, вираженою протеїнурією, гіпоальбумінемією, анемією, реномегалією³³ та, у деяких випадках, плазмоклітинним пододерматитом.⁵⁶ Оскільки рання діагностика та лікування можуть підвищити шанси на контроль захворювання, пацієнтам з азотемією слід проводити аналіз сечі, включно з кількісним визначенням білка.

Первинний гіперальдостеронізм, який є результатом надмірної секреції альдостерону внаслідок пухлини або гіперплазії надниркових залоз, є нечастою ендокринопатією у котів, але ХХН є часто повідомлюваною супутньою патологією.⁵⁷ Можливо, що надлишок альдостерону безпосередньо сприяє розвитку ХХН через стимуляцію фіброзу, і подальше ураження нирок виникає внаслідок пов'язаної системної гіпертензії.⁵⁸ Важливо, що коти з ХХН можуть мати гіперплазію надниркових залоз, тому перед встановленням діагнозу гіперальдостеронізму показане відповідне діагностичне обстеження.⁵⁹

При годуванні нирковою дієтою слід контролювати сироватковий кальцій. Якщо розвивається гіперкальціємія, потрібні заходи для зниження кальцію.

Прогресування ХХН

Прогресування ХХН може відбуватися двома основними шляхами. За першого захворювання прогресує поступово й безперервно внаслідок тривалих внутрішньониркових процесів, що зрештою призводить до втрати нефронів і заміщення функціональної паренхіми фіброзною тканиною. Другий передбачає ступінчасту траєкторію, що характеризується окремими епізодами ГПН. Деякі з цих епізодів можуть бути субклінічними й залишатися непоміченими, проте все одно сприяти прогресуванню захворювання, тоді як інші є клінічно вираженими й класифікуються як гостре ушкодження нирок на тлі хронічної хвороби нирок (ACKD).60,61 Відносна поширеність і вплив цих шляхів залишаються недостатньо вивченими.

Усі відомі етіології ГУН, включаючи ішемію, інфекцію, запалення та нефротоксичність, є потенційними тригерами ХЗН. У дослідженні ХЗН у котів ішемія, обструкція сечоводу та пієлонефрит були найпоширенішими ймовірними причинами; проте у 66% випадків етіологія залишалася невстановленою як при первинному зверненні, так і протягом усього перебігу захворювання.⁶¹

ГПН і ХХН традиційно розглядалися як окремі клінічні нозології. Однак дедалі більше даних свідчать про двонаправлену взаємодію: ХХН є фактором ризику ГПН,⁶¹ а епізоди ГПН потенційно можуть ініціювати або прискорювати прогресування ХХН.⁵¹

Чинники, пов'язані з прогресуванням ХХН

З прогресуванням ХХН у котів пов'язано кілька чинників, що ілюструють результати низки досліджень. Вираженість протеїнурії strongly пов'язана з тривалістю виживання,⁶² тоді як співвідношення білок/креатинін сечі (UPC) є незалежним предиктором прогресування ХХН протягом перших 12 місяців після встановлення діагнозу.⁶³ Змінні, задіяні в порушенні мінерального та кісткового обміну при ХХН (CKD-MBD; Блок 2), також пов'язані з прогресуванням ХХН та наслідками: підвищена концентрація фосфату в сироватці крові пов'язана з прогресуванням протягом 12 місяців після встановлення діагнозу⁶³, а також із короткою тривалістю виживання;⁷⁰ вища концентрація FGF23 у сироватці крові на момент встановлення діагнозу азотемічної ХХН так само

ХХН–мінеральний та кістковий розлад

CKD-MBD описує біохімічні відхилення, кальцифікацію м'яких тканин та зміни кісток, що виникають при CKD (Рисунок 5). Ці аномалії походять від зниження швидкості клубочкової фільтрації (glomerular filtration rate, GFR), що призводить до зменшення ниркової екскреції фосфату, зрештою спричиняючи гіперфосфатемію на пізніх стадіях CKD. У котів основними клінічно задокументованими відхиленнями є зростання концентрації фосфату в сироватці крові, підвищення концентрації фосфатоніну FGF23 та/або PTH, а також розвиток нефрокальцинозу.⁶⁴Однак також було задокументовано кальцифікацію судин, ниркову остеодистрофію та гіперплазію паращитоподібних залоз,⁶⁵ хоча вони рідко розпізнаються у клінічних пацієнтів.

ХХН-МКХ сприяє прогресуванню ХХН і асоціюється з підвищеною смертністю.

Лікування CKD-MBD

Основою лікування CKD-MBD у котів є знижене надходження фосфату з кормом. Зазвичай цього можна досягти шляхом годування нирковою дієтою з обмеженим вмістом фосфату та/або додаванням фосфатзв'язувального препарату до корму, якщо рівень фосфату залишається вище цільових діапазонів (див. далі). Ветеринарні терапевтичні ниркові дієти мають перевагу над фосфатзв'язувальними препаратами, оскільки численні дослідження показали виражену перевагу у виживаності при годуванні ними котів із CKD.^66–68 Фосфатзв'язувальний препарат слід додавати до корму, коли сироватковий фосфат залишається вище цільового показника IRIS для відповідної стадії CKD, незважаючи на дієтичне втручання (див. «Стадіювання CKD за IRIS»). Використання обмеження фосфату при неазотемічному CKD (коли сироватковий фосфат перебуває в межах цільового показника IRIS <1,45 ммоль/л [<4,5 мг/дл]) можна скеровувати шляхом вимірювання сироваткового FGF23. Рекомендація IRIS полягає в тому, що обмеження фосфату може бути показане, якщо концентрація FGF23 перевищує 400 пг/мл.⁶⁹

Рисунок 5 Патофізіологія CKD-MBD. Знижена швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) призводить до зменшення фільтрації та екскреції фосфату. Підвищення фосфату стимулює секрецію фактора росту фібробластів 23 (FGF23), який намагається збільшити ниркову екскрецію фосфату, але обмежений зменшенням кількості нефронів. FGF23 знижує концентрації кальцитріолу, тоді як підвищений фосфат утворює комплекси з кальцієм, спричиняючи іонізовану гіпокальціємію. Підвищений сироватковий фосфат, а також знижені іонізований кальцій (iCa) та кальцитріол — усі стимулюють секрецію паратгормону (PTH). Ці хронічні біохімічні зміни призводять до мінералізації м'яких тканин, включаючи нефрокальциноз, ниркову остеодистрофію, прогресування CKD та скорочення тривалості життя, пов'язане як з прогресуванням захворювання, так і зі смертністю.⁷¹

Моніторинг протягом перших 3 місяців після встановлення діагнозу може допомогти у прогнозуванні прогресування, що свідчить про те, що серійний моніторинг креатиніну, фосфату та маси тіла може ідентифікувати котів із прогресуючою ХХН (хронічною хворобою нирок) порівняно зі стабільним перебігом захворювання; коти з прогресуючою ХХН мають значно коротший час виживання (>60% гинуть протягом 365 днів після встановлення діагнозу).⁷² Інші фактори, пов'язані з прогресуванням ХХН, включають анемію,⁶³ уремічні токсини (Блок 3)⁷⁴ та гіпокаліємію.⁷⁷

Клінічні ознаки ХХН

Клінічні ознаки, пов'язані з ХХН, зазвичай мають підступний початок і часто є неспецифічними. Найчастіше повідомлялося про такі ознаки, як у минулих, так і в новіших дослідженнях, — поліурія (ПУ), полідипсія (ПД) та втрата маси тіла, далі — втрата апетиту й блювання.78ñ80 ^оІнші поширені ознаки включають летаргію та слабкість, хоча багато котів не виявляють жодних клінічних ознак і можуть бути діагностовані лише під час скринінгового обстеження.14,80,81 Втрата маси тіла (Рисунок 6), яка зазвичай має поступовий початок,⁸² може виникати внаслідок нудоти та нездужання, пов'язаних з ускладненнями ХХН, такими як гіпокаліємія, анемія, ацидоз, запор і зневоднення, а також порушення регуляції апетиту через накопичення анорексигенних речовин.⁸³

Підступна втрата ваги та втрата м'язової маси можуть залишатися непоміченими доглядачами або неправильно приписуватися віку. Одне велике дослідження за участю понад 500 котів повідомило про медіанну втрату 8,9% маси тіла за 12 місяців до діагностики CKD, але виявило, що втрата ваги вже була присутня за 3 роки до діагностики та прискорилася після діагностики.⁸² Ненавмисна

Рисунок 6 Втрата ваги є поширеною у котів із ХХН і може бути єдиною клінічною ознакою. У цього пацієнта також спостерігається поганий стан шерстного покриву та знижена вгодованість м'язів, що є додатковими типовими знахідками у котів із ХХН. Зображення люб'язно надано Sarah Caney

Уремічні токсини

Уремічні токсини — це речовини, що накопичуються в пацієнтів зі зниженою ШКФ і можуть мати численні шкідливі ефекти. Особливий інтерес становлять уремічні токсини, які є продуктами розпаду катаболізму білків (наприклад, індоксилсульфат, п-крезилсульфат), оскільки вважається, що вони не лише мають негативні патофізіологічні ефекти, а й сприяють розвитку клінічного синдрому уремії. Уремічні токсини, що є продуктом катаболізму білків, утворюються в товстій кишці шляхом бродіння білків.⁷³

У котів із ХХН підвищені сироваткові концентрації уремічних токсинів — чинник, який асоціюється з прогресуванням захворювання.74ñ76 Цікаво, що навіть у котів на 2-й стадії за IRIS (див. ëСтадіювання ХХН за IRISí) концентрації уремічних токсинів можуть бути значно вищими, ніж у контрольних котів, а підвищений індиксилсульфат асоціюється з початком азотемічної ХХН.23,75 Продукція уремічних токсинів посилюється дисбіозом. У котів із ХХН може спостерігатися фекальний дисбіоз, що характеризується зниженим різноманіттям і багатством фекальної мікробіоти за даними секвенування гена 16S рибосомальної РНК.⁷⁵

втрата маси тіла або погіршення оцінки вгодованості (body condition score, BCS) чи оцінки стану мускулатури (muscle condition score, MCS) не слід ігнорувати, і це має спонукати до розгляду подальших діагностичних досліджень.

Рідшими ознаками ХХН є вентрофлексія шиї внаслідок гіпокаліємії (Рисунок 7)⁸⁴ та ознаки ураження нижніх сечових шляхів внаслідок інфекції сечовивідних шляхів (ІСШ) і запору.85,86 Запор може вказувати на хронічну дегідратацію та/або гіпокаліємію. Уремічний галітоз і виразки ротової порожнини можуть розвиватися в котів із прогресуючою ХХН (Рисунок 8).⁷⁹

Рисунок 7 Вентрофлексія шиї та генералізована слабкість у кота внаслідок гіпокаліємії, пов'язаної з ХХН. Зображення надано Sarah Caney

Рисунок 8. Болючі уремічні виразки ротової порожнини та галітоз можуть розвиватися в котів із тяжкою азотемією внаслідок ХХН. Зображення люб'язно надано Sarah Caney

Встановлення діагнозу ХХН

Хоча стандартизовані діагностичні критерії для котів не встановлені, ХХН у котів зазвичай визначають за принципами, аналогічними до ХХН у людей,⁸⁷ що вимагає документального підтвердження хронічного (наприклад, ≥3 місяці) функціонального порушення або структурної зміни нирок. Однак у практичному сенсі відтермінування втручань для підтвердження стійкої зміни не рекомендувалося б для котів із клінічними ознаками або вищою стадією ХХН. Бажано якомога швидше підтвердити стійку азотемію, щоб прискорити втручання (наприклад, повторити тестування через 2 тижні).

У клінічних умовах діагноз може ґрунтуватися на концентрації креатиніну в сироватці крові, що перевищує лабораторний референтний інтервал (РІ), у поєднанні з невідповідно низькою питомою густиною сечі (ПГС) або стійкою азотемією (коли сечу отримати неможливо). Крім того, враховують інші підтверджувальні дані, такі як ознаки структурних змін під час візуалізаційних досліджень або пальпації нирок та/або протеїнурія. ПГС <1,035 має викликати підозру щодо зниженої здатності до концентрування сечі та ранньої стадії ХХН, навіть коли інші маркери функції нирок залишаються в межах РІ, особливо якщо це послідовно документовано з часом. У таких випадках подальші дослідження, зокрема серійне вимірювання креатиніну в сироватці крові та діагностична візуалізація, можуть підтвердити діагноз ХХН.

Не всі коти з ХХН відповідатимуть усім критеріям; наприклад, ХХН можна діагностувати на основі структурних змін при діагностичній візуалізації або персистентної протеїнурії (UPC >0.4) без азотемії (див. «Стадіювання ХХН за IRIS»). Інші важливі аспекти, які клініцисти повинні враховувати щодо діагностики ХХН, розглянуто в Блоці 4.

Рисунок 9 Блідість у кота з нерегенеративною анемією внаслідок ХХН. Зображення надано Sarah Canev

Анамнез і фізикальне обстеження

Відповідні історичні дані були обговорені в попередньому розділі «Клінічні ознаки ХХН». Фізикальне обстеження може не виявляти відхилень у котів із ХХН, але на цю патологію можуть вказувати такі знахідки: блідість внаслідок анемії (Рисунок 9), клінічні ознаки зневоднення, ознаки ураження органів-мішеней внаслідок системної гіпертензії (Блок 5),90 аномальна пальпація нирок (часто маленькі, щільні нирки), щільні фекалії в товстій кишці та зниження оцінки кондиції тіла (BCS) та/або оцінки м'язової кондиції (MCS).78,79 Котів також слід обстежувати на ознаки супутніх захворювань, таких як пародонтальна хвороба, кардіологічна патологія, гіпертиреоз, синдром когнітивної дисфункції та дегенеративне захворювання суглобів (DJD) (див. «ХХН та важливі супутні захворювання»).

Сироватковий креатинін

Креатинін є найбільш широко використовуваним сурогатним маркером ШКФ. Він є кращим маркером порівняно з сечовиною, оскільки менше піддається впливу ниркових факторів і тому має більшу специфічність. Однак концентрація креатиніну має свої обмеження: на неї впливають м'язова маса та стан гідратації. Більше того, референтні інтервали (reference intervals, RIs) відрізняються між референтними лабораторіями та аналітичними методами. Креатинін також демонструє нелінійний зв'язок із ШКФ; отже, суттєве зниження ШКФ може відбутися до того, як концентрація креатиніну в сироватці перевищить лабораторний референтний інтервал.

В ідеалі використовують референтний інтервал (РІ), розроблений для популяції, до якої належить кіт. Оскільки ХХН частіше виникає в старших котів, РІ, відповідні віку для старших котів, найкраще використовувати в котів віком ≥7 років. Було показано, що сироватковий креатинін нижчий у старших котів, можливо, через втрату худої м'язової маси, тому верхню межу РІ для креатиніну потрібно коригувати в бік зниження. Крім того, можна проводити «відстеження тенденцій», якщо попередні результати дослідження крові

Блок 4

Ключові моменти щодо діагностики CKD

• Діагноз ХХН (CKD) потрібно встановити до застосування параметрів IRIS для визначення стадії (див. «Визначення стадії ХХН за IRIS»).
• Коти з ХХН можуть мати концентрацію креатиніну в сироватці крові, що залишається в межах лабораторного референтного інтервалу (RI). Використання лабораторних RI для визначення підвищеної концентрації креатиніну (тобто встановлення діагнозу ХХН на підставі наявності азотемії) може призвести до гіподіагностики ХХН з таких причин:
  • Верхня межа RI для креатиніну в старших котів (віком ≥7 років), які найбільш схильні до ХХН, має бути нижчою, ніж RI для загальної популяції, але більшість лабораторій не пропонують вікових порогових значень.
  • Концентрації креатиніну в сироватці крові можуть варіювати
• між особинами, що робить RI, заснований на популяції, менш придатним, ніж для інших параметрів сироватки, таких як симетричний диметиларгінін (SDMA) або фосфат сироватки. В ідеалі для оцінки того, чи концентрація креатиніну значно підвищується, слід використовувати власне базове значення кота (якщо воно доступне з попередніх візитів) (так званий «RI, заснований на суб'єкті»).
• Моніторинг індивідуальних «тенденцій» необхідний, щоб не пропустити концентрацію креатиніну, яка значно підвищується в клінічно стабільного кота порівняно з базовим рівнем (тобто >25-30% вище за найнижче значення, виміряне в цього кота в минулому), навіть якщо креатинін (ще) не перевищує лабораторний RI.

коти з CKD можуть мати концентрації креатиніну в сироватці крові, які перебувають у межах лабораторних референтних інтервалів (RIs).

Блок 5

Діагностика системної гіпертензії в котів із хронічною хворобою нирок (CKD)

Виміряйте систолічний артеріальний тиск

Використовуйте доплерівський або високоточний осцилометричний монітор у тихому місці з мінімальним маніпулюванням (Рисунок 10); в ідеалі кішці не слід було вводити анксіолітики перед візитом, такі як габапентин або прегабалін, оскільки вони можуть знижувати систолічний артеріальний тиск (САТ).88 Однак гіпертензія «білого халата» може

Рисунок 10 Вимірювання артеріального тиску слід проводити як першу частину клінічного обстеження, у якомога спокійнішій манері, з мінімальним утримуванням, дозволяючи коту прийняти природну позу. Тут кіт перебуває на дні своєї переноски, а манжета розміщена навколо хвоста. Зображення надано Sarah Caney

Рисунок 11 Дистанційна непряма офтальмоскопія. Методику виконують у затемненій кімнаті (для цього зображення — при денному світлі), при цьому дослідник стоїть на відстані витягнутої руки від кота, спрямовуючи джерело світла в око кота. Кут світлового пучка слід регулювати, доки не з'явиться яскраве тапетальне відображення; потім ручну лінзу силою 20–30 діоптрій розміщують безпосередньо перед оком, перпендикулярно до пучка світла. «Черевце» (випуклий бік) лінзи має бути повернуте до дослідника («черевце до черевця»). Отримують перевернуте зображення очного дна, а збільшення лінзи зазвичай забезпечує видимість більшої частини очного дна в одному полі зору. Зображення люб'язно надано Sarah Caney. Виникають у котів із захисними емоціями, тому клініцисти повинні підтверджувати результати повторним вимірюванням та оцінкою ураження органів-мішеней. Переконайтеся, що розмір манжети становить 30–40% від окружності хвоста або кінцівки, і що манжета розташована на рівні правого передсердя. Зберіть від п'яти до семи вимірювань, відкинувши перше вимірювання та усереднивши решту.

Шукайте ознаки ураження органів-мішеней

Результати SBP слід інтерпретувати у світлі даних фізикального обстеження. Дистанційна непряма офтальмоскопія (distant indirect ophthalmoscopy) є швидким і простим способом оцінки очного дна (Рисунок 11). Для детальної інформації щодо фундоскопії читачів відсилаємо до нещодавнього огляду під назвою «Fundoscopy in cats: a practical guide and common findings» авторства Giannakopoulou та Blacklock.⁸⁹

Рисунок 12 Ураження ока як органу-мішені наявне у до 80% котів із системною гіпертензією і може проявлятися як (a) передні зміни, такі як гіфема, та/або (b) зміни сітківки та судинної оболонки, такі як набряк, крововилив і відшарування. Зображення люб'язно надані Sarah Caney

Ознаки ураження органів-мішеней можуть включати:

• Очні (Рисунок 12): напр., сліпота, гіфема, набряк/відшарування сітківки, набряк диска зорового нерва;
• Неврологічні (гіпертензивна енцефалопатія): напр., атаксія, зміни психіки/поведінки, судоми;
• · Кардіальні: напр., новий шум, ритм галопу/аритмія;
• · Ренальні: напр., протеїнурія.

Див. «Ведення ХХН» для обговорення підходу до лікування гіпертензії в котів із ХХН.

доступні (див. Блок 4), бажано з використанням однієї й тієї самої лабораторії для вимірювань.

Симметричний диметиларгінін

SDMA — це біомаркер ШКФ, що став доступним відносно недавно. Початкові дослідження показали, що SDMA демонструє вищу чутливість, ніж креатинін, для виявлення зниженої функції нирок, причому деякі дослідження вказують на те, що підвищення SDMA може бути задокументовано за 17 місяців до того, як креатинін перевищить верхню межу референтного інтервалу (RI) у котів із ХХН.⁹⁵ Однак подальші дослідження показали, що кореляція між SDMA та ШКФ, а також між креатиніном та ШКФ, є порівнянною.^97,98 На відміну від креатиніну, концентрації SDMA меншою мірою залежать від м'язової маси і можуть бути більш надійними під час запальних станів та у тварин із втратою м'язової маси. 99,100

Преренальні та ниркові фактори впливають на концентрації SDMA у сироватці крові. Важливо, що це включає гіпертиреоз у старих котів, де фактори, відмінні від ШКФ (GFR), можуть призводити до підвищення SDMA у сироватці крові (див. «ХХН та важливі супутні захворювання»). $^{101,102}$ Лімфома може підвищувати концентрації SDMA. $^{103}$ Навпаки, коти з цукровим діабетом часто мають значно нижчі концентрації SDMA, ніж здорові контрольні тварини або ті, що мають ниркове чи серцеве захворювання. $^{104}$ Для старих котів було запропоновано вищий діагностичний поріг ($18 \mu g/dl), ніж стандартна межа комерційного імуноаналізу (>14 \mu g/dl) для SDMA. $^{96}$

ГКУ та ХХН можуть бути складними для розрізнення в деяких котів, які звертаються з азотемією та без історії ХХН. Крім того, ГКУ може виникати в котів із попередньо наявною ХХН (тобто ГКУ на тлі ХХН).⁶¹ Диференціація між ГКУ та ХХН ґрунтується на анамнезі, даних фізикального обстеження, результатах клінічної патології, візуалізаційних дослідженнях та, іноді, біопсії нирки.105,106

Анамнез і фізикальне обстеження

Коти з гострим ушкодженням нирок (AKI) зазвичай не мають в анамнезі хронічних захворювань. Опікуни можуть повідомляти про вплив нефротоксичних препаратів або токсинів, і коти з AKI часто демонструють більш виражені клінічні ознаки (наприклад, блювання, гіпорексія, олігурія), ніж коти з хронічною хворобою нирок (CKD). Під час фізикального обстеження коти з AKI часто мають нормальну вгодованість; у них може бути маленький сечовий міхур внаслідок анурії/олігурії, біль у ділянці нирок та нормальні або помірно збільшені нирки, або нерівність розмірів нирок за наявності обструкції сечоводу.¹⁰⁷ Хоча CKD можна діагностувати без зареєстрованого анамнезу хронічного захворювання, можуть бути задокументовані анамнестичні ознаки втрати маси тіла, поліурії/полідипсії (PU/PD), гіпорексії та летаргії. Фізикальне обстеження може виявити знижену оцінку кондиції тіла (BCS) та оцінку м'язової кондиції (MCS), бліді слизові оболонки та маленькі щільні нирки. Клінічні ознаки гіпертензії можуть супроводжувати як AKI, так і CKD.

Клініко-патологічні параметри

Тяжка азотемія за відсутності в анамнезі хронічного захворювання є типовою для гострого ушкодження нирок (ГУН), і в уражених котів також може спостерігатися помірна або тяжка гіперфосфатемія. Гіперкальціємія є менш поширеною ознакою ГУН порівняно з хронічною хворобою нирок (ХХН), якщо тільки кіт не зазнав впливу специфічних токсинів, таких як вітамін D. Гіпокальціємія описана при ГУН, спричиненому токсичністю етиленгліколю.¹⁰⁸ Нерегенеративна анемія частіше спостерігається в котів із ХХН вищої стадії за IRIS, ніж у котів із ГУН. У котів із ГУН під час аналізу сечі можуть бути виявлені індикатори активного ушкодження канальців, такі як циліндрурія та глюкозурія.

Дані візуалізації

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини в котів із гострим ушкодженням нирок (AKI) може виявити реномегалію з гіперехогенними кірковими шарами, а також піелектазію (із заочеревинною рідиною, пов'язаною з олігурією/анурією),¹⁰⁹ тоді як нирки котів із хронічною хворобою нирок (CKD) є малими та нерівними, зі втратою кортико-медулярної диференціації (див. «Діагностична візуалізація»). Дані візуалізації також можуть вказувати на інші причини азотемії, такі як ниркова лімфома або уретеролітіаз.

Загальний та/або іонізований кальцій сироватки

Концентрації кальцію в котів із CKD можуть бути низькими, нормальними або підвищеними, і їх слід інтерпретувати як частину CKD-MBD. Загальний кальцій відображає фракції, зв'язані з білками, комплексовані та іонізовані, але лише іонізована фракція є біологічно активною та клінічно значущою. Тому в котів із CKD рекомендується, за можливості, пряме вимірювання іонізованого кальцію (iCa).

Іонізована гіперкальціємія присутня на момент діагностики у 20% котів із CKD,110 і зазвичай має легкий перебіг, проте може загострювати CKD шляхом подальшого зниження ШКФ (GFR) та сприяти анорексії, поліурії/полідипсії (PU/PD), м'язовій слабкості, закрепу, уролітіазу та кальцифікації м'яких тканин. Ідентифікація азотемії, що супроводжується гіперкальціємією, може бути складною для інтерпретації, оскільки CKD може сприяти гіперкальціємії, тоді як іонізована гіперкальціємія може знижувати ШКФ (GFR); тому, залежно від клінічної картини, клініцистам слід розглянути оцінку на предмет додаткових причин, таких як новоутворення або фактори, пов'язані з дієтою.

Сироватковий фосфат

Нирки відіграють ключову роль у регуляції фосфату. Гіперфосфатемія розвивається при ХХН через зниження ниркової екскреції фосфату, хоча концентрації фосфату часто залишаються в межах референтного інтервалу (RI) на ранніх стадіях захворювання завдяки регуляторним механізмам PTH та FGF23.111ñ113 Тому сироватковий фосфат не слід вважати чутливим маркером ХХН.

Фосфат проти фосфору. У ветеринарній медицині сироватковий фосфат і сироватковий фосфор часто використовують як взаємозамінні поняття, але між цими показниками є важлива різниця. Фосфор означає сам елемент (P), тоді як фосфат означає біологічно активний іон у сироватці (HPO⁴ і H2PO⁴). Отже, сироватковий фосфат є правильним терміном у контексті CKD.

Швидкість клубочкової фільтрації

ШКФ вважається найточнішим і найчутливішим показником функції нирок, хоча референтні інтервали (RIs) є широкими, а вимірювання можуть змінюватися з часом в окремої кішки.⁹¹ У кішок із встановленою азотемічною ХХН оцінка ШКФ рідко показана, оскільки вона не додає корисної діагностичної інформації понад підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові. Вимірювання ШКФ може бути розглянуте при підозрі на ранню, неазотемічну ХХН, або коли потрібна точна оцінка функції нирок для керування безпечним застосуванням або дозуванням препаратів, що виводяться нирками. У таких випадках для оцінки ШКФ у кішок доступні спрощені протоколи кліренсу iohexol із одноразовим відбором проб, але на практиці вони виконуються рідко.91,93,114

Гематологія

Нормоцитарна нормохромна нерегенеративна анемія є поширеною у котів із CKD,34,63 особливо на пізніх стадіях захворювання. Таким чином, показаний повний аналіз крові або, як мінімум, оцінка гематокриту (PCV) та дослідження мазка крові. У котів із пієлонефритом може спостерігатися лейкоцитоз.

Аналіз сечі

Найважливішими параметрами сечі для оцінки в межах діагностичного обстеження є USG та білок сечі.

^&lt; Здатність до концентрування сечі ^одним із найраніших проявів зниження функції нирок є зменшення здатності до концентрування сечі (USG <1,035).115,116 У багатьох випадках здатність до концентрування сечі знижується або втрачається ще до того, як концентрація креатиніну в сироватці перевищить верхню межу референтного інтервалу (RI).⁷⁹ Однак, попри те що концентрація сечі є одним із найраніших маркерів зниження функції нирок, у котів із ранньою стадією ХХН та помірно підвищеним рівнем креатиніну сеча може бути адекватно концентрованою (тобто USG ⩾1,035). Якщо кіт не отримує раціон із високим вмістом вологи або не має іншої причини для утворення розведеної сечі, USG <1,035 має насторожити клініциста щодо можливості ХХН та спонукати до повторного оцінювання й подальшого обстеження, якщо це явище зберігається.⁹¹

Блок 6

Інфекції сечовивідних шляхів, субклінічна бактеріурія та пієлонефрит

Коти з ХХН (CKD) частіше мають позитивний бактеріальний посів сечі, ніж здорові коти, з поширеністю 22–29%.85,119,120 Незважаючи на підвищену ймовірність позитивних посівів, не всі коти демонструватимуть ознаки захворювань нижніх сечовивідних шляхів (див. нижче) або ознаки пієлонефриту (також див. нижче), що виправдовують антимікробне лікування.119,120 Крім того, бактеріурія (субклінічна або ІСШ (UTI)) не впливає на прогресування захворювання чи виживаність у пацієнтів з азотемією.121,122 Отже, рутинний бактеріальний посів сечі не рекомендується котам з ХХН (CKD), які не мають ознак захворювань нижніх сечовивідних шляхів або ознак пієлонефриту.85,123

Інфекція сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів (UTI) визначається як бактеріурія, що супроводжується відповідними клінічними ознаками, такими як странгурія, полакіурія та гематурія. У разі підозри на UTI сечу для бактеріологічного посіву слід отримувати шляхом цистоцентезу, а лікування обирати відповідно до результатів тесту на чутливість. Конкретні рекомендації щодо виконання цистоцентезу в дружній до кота манері (Рисунок 13) описані в ë2022 AAFP/ISFM настановах щодо дружньої до котів ветеринарної взаємодії: підхід та техніки поводженняí.¹²⁴

Більшість інфекцій сечовивідних шляхів (ІСШ) у котів спричинені одним видом бактерій, найчастіше представником власної урогенітальної або фекальної мікрофлори організму-хазяїна (Escherichia coli, види Streptococcus, Enterococcus faecalis, Staphylococcus felis).125,126 Раніше для «ускладнених» випадків, таких як ІСШ у котів із хронічною хворобою нирок (CKD), рекомендували курси антимікробної терапії тривалістю 4 тижні. Однак у котів із нерецидивною ІСШ та без ознак пієлонефриту може бути доцільним коротший курс тривалістю 2 тижні.85,123 Якщо емпіричне лікування необхідне до отримання результатів посіву, розумним вибором є потенційований амоксицилін.¹²⁷ Відповідь на лікування слід контролювати за клінічними ознаками, а повторний посів виконувати щоразу за появи нових або рецидивних клінічних ознак.

Субклінічна бактеріурія

Субклінічна бактеріурія визначається як наявність бактерій у сечі (за результатами позитивного бактеріального посіву) за відсутності ознак ураження нижніх сечових шляхів.¹²³ В одному дослідженні коти з ХХН та позитивними результатами посіву сечі, але без клінічних ознак ІСШ, мали подібну тривалість виживання до тих, у кого посіви сечі були негативними, і не мали вищої ймовірності прогресування ХХН, хоча ці коти

Рисунок 13 Де можливо, сечу слід отримувати шляхом цистоцентезу (cystocentesis) для бактеріологічного культивування. Методику можна виконувати з мінімальним утримуванням тварини, коли кіт перебуває у зручному положенні стоячи, а їжу пропонують як відволікання. Зображення надано Jessica Quimby, лікувалися антимікробними препаратами.¹²¹ Подальше дослідження виявило, що субклінічна бактеріурія (subclinical bacteriuria) у котів із CKD не була достовірно пов'язана зі смертю, прогресуванням захворювання або розвитком пієлонефриту (pyelonephritis), хоча багатьох лікували антимікробними препаратами.¹²² Отже, лікування субклінічної бактеріурії у котів із CKD не показане, коли пієлонефрит не підозрюється, але уражених котів слід моніторувати щодо ознак пієлонефриту або клінічних ознак ІСШ (UTI).⁸⁵ Культивування видів Enterococcus особливо ймовірно відображає субклінічну бактеріурію, і лікування зазвичай не потрібне, якщо не існують клінічні ознаки.128,129

Пієлонефрит

Пієлонефрит — це інфекція ниркової миски, найчастіше бактеріальна (E coli, види Enterococcus, види Proteus, види Staphylococcus)130,131, але іноді грибкова132,133, яка може поширюватися на тубулярний інтерстицій та ниркову паренхіму.¹³⁰ Коти з ХХН мають вищий ризик розвитку ГУН внаслідок пієлонефриту; отже, будь-яке клінічне погіршення та/або підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові має спонукати до розгляду цього діагнозу.61,131

Типові клінічні прояви пієлонефриту включають пірексію, поліурію/полідипсію (PU/PD), блювання, гіпорексію, летаргію та біль у ділянці живота/нирок; ознаки ураження нижніх сечових шляхів можуть бути наявними або відсутніми. Результати аналізу крові можуть показати підвищення креатиніну порівняно з попереднім виміряним значенням, нейтрофілію (з токсичними змінами) та підвищені запальні маркери, такі як сироватковий амілоїд A,¹³⁴ тоді як аналіз сечі може показати мінімально концентровану сечу з активним осадом. Посів сечі слід виконувати зі зразка, отриманого шляхом цистоцентезу. Пієлоцентез можна розглянути в окремих випадках із пієлектазією, але він технічно складний і пов'язаний з певними ризиками, хоча ускладнення зазвичай незначні.¹³⁵ Ультразвукові знахідки (наприклад, дилатація ниркової миски, підвищена або змінена ехогенність ниркової кори та/або мозкової речовини) можуть бути наявними, але не є специфічними для пієлонефриту, оскільки коти зі стабільною хронічною хворобою нирок (CKD) можуть мати порівнянну дилатацію миски.¹³⁶

Антимікробну терапію слід проводити з урахуванням результатів посіву сечі та тестування на антимікробну чутливість. Для емпіричного лікування підозрюваного або підтвердженого пієлонефриту до отримання результатів посіву зазвичай рекомендують фторхінолони, однак їх слід розглядати в кожному випадку індивідуально з метою оптимізації раціонального використання антибіотиків.¹²³

Рутинний бактеріологічний посів сечі не рекомендується котам із CKD, які не мають ознак захворювання нижніх сечовивідних шляхів або ознак пієлонефриту.

Аналіз сечі є невід'ємною частиною діагностичного обстеження при ХХН.

^&lt; Протеїнурія Важливим і клінічно значущим параметром у діагностиці та оцінці ХХН у котів є протеїнурія. Стійка високоінтенсивна ренальна протеїнурія найчастіше відображає гломерулярне ушкодження, яке може бути первинною причиною захворювання і може бути наявним ще до вираженого підвищення сироваткового креатиніну.⁵⁵ Протеїнурія також може бути результатом гіперфільтрації та гіпертензії, а отже, вторинним наслідком тубулоінтерстиціального захворювання.63,117 Наявність протеїнурії (UPC >0,2) у поєднанні з іншими відхиленнями, такими як азотемія, неадекватна здатність до концентрування сечі, структурні зміни або підвищення SDMA, підтверджує діагноз ХХН. Крім того, величина UPC надає прогностичну інформацію і пов'язана з прогресуванням захворювання, що робить ідентифікацію та моніторинг цього сечового параметра невід'ємним компонентом оцінки ХХН у котів (див. «Стадіювання ХХН за IRIS»).62,118 UPC слід інтерпретувати разом із результатами дослідження осаду сечі та біохімічними показниками, щоб виключити преренальну та постренальну протеїнурію.

^&lt; Дослідження сечового осаду Додатковою важливою частиною аналізу сечі в котів із підозрою на CKD є дослідження сечового осаду, яке надає клінічно значущу інформацію, що може або виявити причину, або висвітлити ускладнення захворювання (наприклад, кристалурія, бактеріурія; Блок 6).

Рисунок 14. Візуалізаційні методи, такі як ультразвукове дослідження, можна використовувати для пошуку основних причин ХХН та виключення причин постренальної азотемії, таких як (a) уретеролітіаз або (b) гідронефроз. Зображення надані Lumbry Park Veterinary Specialists

Рисунок 15 Типові ультразвукові знахідки в кота з інтринзичною хронічною хворобою нирок (CKD), включаючи малу, неправильної форми нирку зі втратою кортикомедулярної диференціації. Зображення надано Lumbry Park Veterinary Specialists

Діагностична візуалізація

Діагностична візуалізація є важливою складовою обстеження котів з азотемією або підозрою на захворювання нирок. Мета полягає в тому, щоб підтвердити власне ниркове захворювання, а також виключити постренальну азотемію (тобто обструкцію сечоводу та/або гідронефроз; Рисунок 14) або інші причини азотемії, такі як новоутворення нирок,¹³⁷ полікістоз нирок або інфекційні причини (інфекційний перитоніт котів, пієлонефрит).¹³⁸ Візуалізація (рентгенографія, ультразвукове дослідження, КТ) також може продемонструвати наявність ХХН, коли сироватковий креатинін та інші біомаркери є нормальними на ранній стадії захворювання (стадія 1 за IRIS). Типовими для ХХН знахідками при візуалізації є малий розмір нирок, нерівні контури та втрата визначеності кортико-медулярної межі (Рисунок 15).¹³⁸ Додаткові знахідки, які можуть спостерігатися у котів із ХХН, включають мінералізацію нирок, нефроліти або смугастість у кортикальному шарі.

Цитологія та гістопатологія нирок

Тонкоголкова аспірація нирок показана при підозрі на новоутворення або інфекцію (наприклад, інфекційний перитоніт котів).¹³⁹ Біопсія нирки або SDS-PAGE (електрофорез у поліакриламідному гелі з додецилсульфатом натрію) сечі показані котам із підозрою на гломерулярну хворобу для оцінки щодо ICGN.³³ Протипоказання до біопсії тканин, такі як коагулопатії або неконтрольована гіпертензія, повинні бути виключені, і процедуру слід виконувати лише тоді, коли потенційні діагностичні та терапевтичні переваги виправдовують ризики, які включають крововилив, гідронефроз і смерть.¹⁴⁰

Відбір проб ниркової тканини має обмежену цінність після встановлення діагнозу ХХН, оскільки очікуються типові незворотні гістопатологічні зміни, які не змінять підходів до лікування. Відбір проб можна розглядати у випадках підозри на ACKD або швидкопрогресуюче захворювання, коли наявні відхилення при візуалізації, що вказують на додаткову патологію (наприклад, неоплазію).

Біомаркери

Дослідження біомаркерів ушкодження нирок стрімко розширюється як у гуманній, так і у ветеринарній медицині, значною мірою зумовлене обмеженнями маркерів ниркової функції, які застосовуються нині. Сироватковий креатинін і SDMA є сурогатними маркерами ШКФ (швидкості клубочкової фільтрації) і, як такі, є нечутливими до ниркового ушкодження, коли немає супутнього зниження функції нирок.⁹¹

Початкові дослідження новітніх біомаркерів були зосереджені переважно на ранньому виявленні гострого ушкодження нирок (AKI), і численні дослідження продемонстрували, що біомаркери ушкодження здатні ідентифікувати AKI за дні до того, як спостерігається підвищення функціональних маркерів.¹⁰⁶ У кількох із цих досліджень тварини з хронічною хворобою нирок (CKD) були включені як контрольні групи, і, несподівано, багато особин із зовні стабільною CKD демонстрували підвищені концентрації біомаркерів ушкодження, що свідчило про наявність триваючого ушкодження або стресу тубулярного епітелію.¹⁴¹ У попередніх дослідженнях на собаках зі стадією 1 CKD було показано зв'язок між маркерами ушкодження тубулярного епітелію та швидкістю прогресування захворювання;¹⁴² однак порівнянні дані для котів із CKD (зокрема IRIS стадії 1) наразі відсутні.

Сироватковий цистатин C — це білок, що продукується ядровмісними клітинами та вільно фільтрується на рівні клубочка перед реабсорбцією в проксимальних канальцях. Його було запропоновано як корисний біомаркер для хронічної хвороби нирок (CKD) у котів, проте дані показали лише слабку кореляцію між швидкістю клубочкової фільтрації (GFR) та сироватковим цистатином C, і, отже, було зроблено висновок про його некорисність.143 Також залишається з'ясувати, чи є біомаркери ушкодження тубулярного епітелію (наприклад, цистатин B) або інші маркери, що відображають внутрішньониркові патофізіологічні процеси, достатньо чутливими для діагностики хронічної хвороби нирок (CKD) на ранній стадії. Ця стадія становить значну діагностичну проблему, проте має критичне клінічне значення, оскільки сучасні діагностичні підходи часто виявляють хронічну хворобу нирок (CKD) лише після того, як уже відбулася значна втрата нефронів. Раніше виявлення хронічної хвороби нирок (CKD) за допомогою чутливих біомаркерів могло б уможливити ефективніше терапевтичне втручання до розвитку незворотної втрати функції нирок.¹⁴¹

FGF23 — це гормон, що продукується остеоцитами та остеобластами і відповідає за регуляцію фосфату та кальцитріолу (див. Блок 2). Було показано, що концентрації FGF23 у сироватці крові значно вищі в котів з азотемічною ХХН, ніж у здорових котів; більше того, концентрації значно зростали зі збільшенням тяжкості ХХН.71,144 FGF23 є біомаркером порушення фосфатного обміну при ХХН, що дозволяє виявити котів, які можуть отримати користь від втручання, але його не рекомендовано як скринінговий тест для ранньої діагностики захворювання.¹⁴⁵

Параметри стадіювання за IRIS відрізняються від лабораторних референтних інтервалів (RIs). Діагноз ХХН (CKD) слід підтвердити до стадіювання.

Стадіювання IRIS для ХХН

Стандартизація за IRIS уніфікує оцінку тяжкості ХХН, скеровує рішення щодо доказового лікування та моніторингу, а також покращує комунікацію та прогнозування на користь як клініцистів, так і власників тварин. Вона ґрунтується або на концентрації креатиніну в сироватці крові натще окремо, або на креатиніні та SDMA (Рисунок 16). Подальше субстадіювання ґрунтується на величині ниркової протеїнурії та SBP, які є терапевтично модифікованими факторами ризику прогресування захворювання.

Коли проводити стадіювання за IRIS

• ^&lt; Стадіювання за IRIS слід проводити лише в кота з підтвердженим діагнозом CKD, на основі доказів стійких функціональних або хронічних структурних змін (див. «Встановлення діагнозу CKD»).
• ^&lt; Стадіювання за IRIS слід обмежувати котами з клінічно стабільним CKD. Стадіювання не є доцільним у котів з AKI або ACKD, або коли концентрації креатиніну чи SDMA швидко змінюються (наприклад, при зневодненні, обструкції верхніх або нижніх сечовивідних шляхів, або нещодавній інфузійній терапії).
• ^&lt; Преренальні та постренальні причини азотемії слід коригувати перед стадіюванням. IRIS рекомендує використовувати лише сироватковий креатинін натще, або креатинін і SDMA, виміряні щонайменше двічі в добре гідратованого, клінічно стабільного пацієнта. Якщо концентрації не узгоджуються, вимірювання слід повторити через 2–4 тижні, перш ніж стадію буде підтверджено.

Як виконати стадіювання за IRIS

^&lt; Початкове стадіювання (стадії IRIS 1ñ4) Після підтвердженого діагнозу ХХН (CKD) визначте стадію IRIS на основі лише креатиніну натще, або креатиніну та SDMA, у стабільної, гідратованої кішки, забезпечуючи узгоджені результати щонайменше у двох випадках (Таблиця 1).1,69 Якщо розбіжності між

Адаптовано з Міжнародного товариства з ниркових інтересів (IRIS),⁶⁹ з дозволу CKD = хронічна хвороба нирок; SBP = систолічний артеріальний тиск; UPC = співвідношення білок:креатинін сечі. Щодо стадії CKD існують розбіжності між креатиніном і SDMA, IRIS рекомендує повторити вимірювання протягом 2–4 тижнів. Якщо розбіжність зберігається, доцільною відповіддю буде присвоєння більш просунутої стадії CKD.⁶⁹

• ^&lt; Субстадіювання Субстадія класифікації IRIS відповідно до ступеня протеїнурії та SBP.
• ñ Протеїнурія ñ субстадія неприпустимої протеїнурії, прикордонної протеїнурії або протеїнурії (Таблиця 2) присвоюється на основі UPC (в ідеалі, виміряного щонайменше на двох зразках сечі, зібраних з інтервалом не менше 2 тижнів).62,69,146,147
• ñ SBP ñ субстадія нормотензивного, прегіпертензивного, гіпертензивного або тяжкого гіпертензивного стану (Таблиця 2) присвоюється на основі багаторазових послідовних вимірювань SBP. Винятком є

якщо ураження органів-мішеней поза нирками вже наявне, у такому разі показане негайне лікування (див. «Лікування ХХН»).1,69

^&lt; Повторна оцінка та моніторинг Повторіть процес стадіювання, якщо відбулася значна зміна концентрацій креатиніну/SDMA, протеїнурії або SBP, або зміна в схемі лікування чи клінічному статусі кота.

Лікування CKD

Загалом, цілі лікування ХХН полягають у тому, щоб усунути клінічні ознаки для оптимізації якості життя ураженого кота та впровадити заходи, спрямовані на уповільнення прогресування захворювання, і все це — працюючи в команді з доглядачем, щоб забезпечити відповідність втручань конкретній ситуації (Рисунок 17).78,148 Перші цілі набувають найбільшого значення, коли кіт досягає пізніших стадій за IRIS, тоді як останні заходи є важливішими на ранніх стадіях за IRIS. При призначенні лікарських засобів завжди слід враховувати комплаєнс; потреба в кількох препаратах є звичайним явищем і може впливати на якість життя котів із ХХН,¹⁴⁹ а також сприяти «тягарю доглядача» (Блок 7).⁸⁰

Дієтичне втручання

Існують вагомі докази на підтримку дієтичної корекції в котів із CKD. Годування ветеринарною терапевтичною нирковою дієтою може подовжити

Блок 7

Подолання тягаря догляду при ХХН

Важливо усвідомлювати значний і часто суттєвий тягар, пов'язаний із доглядом за котом із CKD.¹⁵⁰ Опікуни часто можуть відчувати тривогу щодо прогнозу та якості життя свого кота, а також своєї здатності вводити ліки. Крім того, вони можуть хвилюватися через порушення щоденних звичок та обмеження особистого життя.¹⁴⁸

Комунікація з клієнтом щодо ХХН у котів має бути зосереджена на конкретному коті та унікальних потребах опікуна, залучаючи опікунів настільки, наскільки вони того бажають, і застосовуючи підхід, що ґрунтується на спільному ухваленні рішень, без осуду та з емпатією. Клініцисти повинні:

• < Враховуйте це емоційне навантаження під час консультацій та визнавайте занепокоєння доглядачів;
• < Забезпечуйте чітку, постійну комунікацію щодо прогресування ХХН, очікувань і цілей лікування. Доглядачі цінують належну поінформованість про хворобу свого кота;⁸⁰
• < Залучайте ветеринарних медсестер/техніків до комунікації з доглядачами, щоб надавати ключову практичну інформацію щодо таких аспектів, як введення ліків, запровадження дієтичних змін та

• моніторинг котів із CKD (див. «Догляд за котом із хронічною хворобою нирок» у додаткових матеріалах);
• < Заохочуйте активну участь опікунів у моніторингу їхнього кота (Рисунок 18).

Активне вирішення тягаря догляду за котом із CKD покращує прихильність доглядальника, підтримує довгострокове управління захворюванням і покращує результати як для котів, так і для їхніх родин. Додаткові поради щодо підтримки доглядальників у медикаментозному лікуванні їхніх котів наведено в Блоці 8.

Рисунок 18. Залучення доглядачів до моніторингу їхнього кота – наприклад, шляхом заохочення оцінки маси тіла вдома та ведення щоденника – може допомогти доглядачам відчувати себе поінформованими про стан захворювання їхнього кота та сприяти комунікації між ветеринарною клінікою та доглядачем. Зображення надано Samantha Taylor

виживаність і знизити ризик уремічних кризів.66,151 Основною поживною речовиною, що має значення для уповільнення прогресування ХХН і подовження виживаності, є фосфор у раціоні (як органічний, так і неорганічний); зазвичай ниркові дієти забезпечують ~80–130 мг фосфору/100 ккал, тоді як не ниркові дієти можуть містити до 400–600 мг/100 ккал. Гіперфосфатемія асоціюється зі зниженою виживаністю у котів із ХХН.70,146,147

Є вагомі докази на підтримку модифікації дієти в котів із CKD.

В одному дослідженні на кожне підвищення сироваткового фосфату на 0,32 ммоль/л (1 мг/дл) ризик смерті зростав на 11,8%.⁷⁰

Концентрація фосфату в плазмі є потужним стимулятором FGF23 — фосфатоніну, залученого до розвитку CKD-MBD (див. Рисунок 5).¹⁵² Годування раціоном зі зниженим вмістом фосфору зменшує сироватковий фосфат і FGF23 у котів із CKD.¹⁵³

Медикаментозне лікування котів із CKD: стратегії підвищення прихильності доглядачів

Зрештою, лікування пацієнта з ХХН (CKD) є балансом між забезпеченням необхідної терапії та збереженням якості життя. План лікування слід адаптувати до кожного окремого пацієнта з огляду на можливості доглядача та рівень прийняття з боку кота. Роз'яснення щодо обґрунтування та доказової бази призначеної терапії може покращити комплаєнс.⁸⁰

Цілі медикаментозного лікування можуть відрізнятися залежно від стадії захворювання: з акцентом на методи лікування, що уповільнюють прогресування на ранній стадії захворювання, та з акцентом на методи лікування, що можуть покращити якість життя (наприклад, покращити апетит, коригувати анемію та запор) на більш пізніх стадіях.¹⁴⁹

Поради щодо медикаментозного лікування котів із CKD (хронічною хворобою нирок) включають:

• < Визначення пріоритету найважливіших лікарських засобів для котів, яких важко лікувати медикаментозно;
• < Дослідження та обговорення варіантів різних лікарських форм (рідини, таблетки, порошки, капсули) з урахуванням індивідуальних уподобань кота та особи, яка здійснює догляд;
• < Інформування осіб, які здійснюють догляд, про практичні аспекти введення лікарського засобу; наприклад, введення

• у кормі (рідкі ласощі, продукти у вигляді пасти для пігулок), включно з можливістю подрібнювати таблетки або відкривати капсули;
• < Демонстрування того, як за потреби давати ліки безпосередньо в рот, не завдаючи коту дискомфорту;
• < Для котів із болем — розгляд можливості початкового введення ін'єкційних анальгетиків у ветеринарній клініці, щоб покращити комфорт і сприяти подальшому пероральному введенню ліків;
• < Уникання ліків із гірким смаком або тих, що потребують великого об'єму рідини чи великого розміру таблетки;
• < Уникання приховування ліків в основних прийомах їжі кота, оскільки це може спричинити харчову аверсію; винятком є фосфатні зв'язувачі, які в ідеалі слід змішувати з кормом кота, але можна давати після їди;
• < Комбінування ліків у желатиновій капсулі, щоб потрібно було лише одне введення.

Підтримка зв'язку з опікунами через бажаний для них канал комунікації (телефон, текстове повідомлення, електронна пошта) дозволяє обговорити труднощі та за потреби знайти альтернативи (див. «Догляд за котом із хронічною хворобою нирок» у додаткових матеріалах).

Догляд за пацієнтом із ХХН — це баланс між наданням необхідної терапії та збереженням якості життя.

Ниркові дієти також можуть мати інші переваги для котів із ХХН; наприклад, додавання омега-3 жирних кислот, таких як ейкозапентаєнова кислота (EPA). В одному дослідженні ниркова дієта з найвищим вмістом EPA була найефективнішою для подовження виживаності котів із ХХН.67 Додаткові переваги включають додавання антиоксидантів, калію та вітамінів групи B; вони також можуть містити підлужнювальні інгредієнти.

Коли йдеться про вибір конкретної дієти зі зниженим вмістом фосфатів для окремого кота, слід провести нутріційну оцінку, яка включає вимірювання маси тіла, оцінку кондиції тіла (BCS) та оцінку кондиції м'язів (MCS), а також визначити вподобання кота (смак, текстура, частота годування) та відповідні фактори, пов'язані з власником (фінанси, спосіб життя).¹⁵⁴ Інші міркування викладено нижче.

• ^&lt; Годування консервованою або вологим раціоном забезпечить коту більше води, що може сприяти підтриманню адекватної гідратації.
• ^&lt; Консервовані раціони матимуть нижчу калорійність, що вимагатиме від котів споживання більшого об'єму їжі, і тому деяким котам може бути складно підтримувати вагу. Натомість сухий корм або сухі раціони зазвичай забезпечують приблизно вчетверо більше калорій на грам, ніж більшість консервованих або свіжих раціонів.
• ^&lt; У котів із CKD апетит може то посилюватися, то слабшати; отже, часто бажано мати кілька відповідних варіантів раціону, які задовольняють потреби в харчуванні.

При введенні нового раціону для кота з CKD найкраще пропонувати невеликі порції нового корму поступово протягом щонайменше 1–2 тижнів разом із наявним кормом. Коти часто не люблять, коли новий і наявний раціони змішують, тому пропонування кормів окремо одне від одного може переноситися краще. Важливо ніколи не вводити новий раціон у період хвороби або, наприклад, коли кіт проходить діагностичні дослідження у ветеринарній клініці, оскільки в них можуть розвинутися харчові відрази, що вплинуть на довгострокове прийняття корму.

Дієти, що пропонуються для ранньої стадії захворювання нирок, зазвичай забезпечують дещо більше білка, ніж дієти, призначені для більш запущеної стадії захворювання. Зрештою, рішення про те, чи годувати «ранньою», чи «пізньою» нирковою дієтою, може ґрунтуватися на факторах, відмінних від присвоєної коту стадії за системою IRIS. Наприклад, якщо кіт споживає менше калорій, ніж ідеально, тоді годування дієтою з вищим вмістом білка може бути кращим, щоб забезпечити задоволення потреби кота в білку. Крім того, багато «ранніх» ниркових дієт забезпечують дещо більше фосфату і можуть мати нижче співвідношення кальцію до фосфору (Ca:P); однак, це не є універсальним правилом.

Збереження здорової маси тіла, BCS та MCS шляхом підтримання адекватної калорійної

Ниркові дієти не слід вводити в періоди хвороби, щоб уникнути розвитку харчових відрад.

споживання слід ставити в пріоритет при лікуванні CKD. Деякі коти підтримуватимуть вагу просто завдяки споживанню енергії для відпочинку (RER; розраховується як 70 x маса тіла [кг]0,75). Однак для інших RER потрібно буде помножити на коефіцієнт підтримувальної потреби в енергії (MER) приблизно 1,2–1,4. Якщо кіт потребує більше ніж 2,0 x RER, слід провести додаткову діагностику для оцінки супутніх захворювань (наприклад, гіпертиреоз, хронічна ентеропатія, екзокринна недостатність підшлункової залози).

Хоча в ідеалі терапевтичний нирковий раціон мав би згодовуватися виключно, це не завжди можливо, і осіб, які доглядають за твариною, слід заохочувати продовжувати годувати нирковим раціоном, навіть якщо він становить лише частину спожитих калорій. Раціон, який на 50% або більше складається з ниркового раціону, може мати сприятливий вплив на виживаність.⁶⁶

Подальше лікування гіперфосфатемії

Годування нирковою дієтою з обмеженням фосфатів є початковим методом вибору лікування для підтримання концентрації фосфатів у сироватці крові в межах цільового діапазону, рекомендованого IRIS для кожної стадії ХХН (Таблиця 3). Є дані, що такі дієти сповільнюють прогресування ХХН та подовжують тривалість життя.66ñ68,151

Однак, якщо годування нирковою дієтою недостатньо для зниження сироваткового фосфату до цільового діапазону після 4–6 тижнів, можна розглянути призначення фосфат-біндера для подальшого зниження фосфату (Рисунки 19 і 20). Фосфат-біндери слід ретельно змішувати з усіма порціями їжі, які згодовують коту, при цьому загальну добову дозу розподіляють між кількістю прийомів їжі. Це зумовлено тим, що їхня ефективність вимагає одночасного надходження дієтичного фосфату та сполуки, що зв'язує. Фосфат-біндери, що містять кальцій (наприклад, кальцію карбонат ± хітозан), є ефективними та відносно дешевими, але їх слід уникати в котів із гіперкальціємією. Альтернативні фосфат-біндери, що не містять кальцію, включають алюмінію гідроксид, севеламер і лантану карбонат.

Лікування гіперкальціємії

Захворювання нирок регулярно згадується як одна з трьох основних етіологій, пов'язаних з іонізованою гіперкальціємією у котів (інші поширені причини — ідіопатична гіперкальціємія та новоутворення). 155,156 Ретроспективне когортне дослідження виявило, що серед котів з азотемічною хронічною хворобою нирок (CKD) приблизно 20% демонстрували іонізовану гіперкальціємію на момент діагностики, а додаткові 26% згодом розвинули виражену або стійку іонізовану гіперкальціємію протягом 12 місяців після діагностики. 157 Приблизно половина всіх котів з азотемічною CKD демонструватимуть зростання концентрації кальцію з часом після переходу на ниркову дієту з обмеженням фосфатів.¹¹² Наслідком іонізованої гіперкальціємії у котів з CKD є підвищений ризик нефрокальцинозу, який, як видається, пов'язаний з більш прогресуючою CKD.⁵⁴

Для деяких котів годування раціоном з обмеженням фосфатів спричиняє іонізовану гіперкальціємію через механізми, незалежні від PTH;¹⁵⁷ отже, перехід на раціон з вищим вмістом фосфатів може нормалізувати підвищені концентрації iCa. В одному дослідженні ключовою відмінністю між раціонами, якими годували котів, у яких розвинулася гіперкальціємія, та тими, у яких гіперкальціємія зникла, було співвідношення Ca:P у раціоні: співвідношення Ca:P 1,9:1 спричиняло гіперкальціємію, а співвідношення 1,3:1 призводило до нормалізації iCa. 158 Як такий, новіший підхід до лікування гіперкальціємії в котів із CKD поєднує ці дві нутріційні цілі — а саме годування раціоном із ≤200 мг кальцію/100 ккал та співвідношенням Ca:P <1,4:1. У нещодавній серії клінічних випадків було встановлено, що цей підхід покращує іонізовану гіперкальціємію у 9/10 котів із CKD або ідіопатичною гіперкальціємією. 159

В ідеалі концентрації кальцію та фосфату в усіх котів із уперше діагностованим хронічним захворюванням нирок (ХЗН) слід ретельно оцінити перед початком дієтичного обмеження фосфату. На жаль, існує слабка кореляція між концентраціями загального кальцію та іонізованого кальцію (iCa), особливо в котів з азотемічним ХЗН.^157,160 Загальний кальцій занижує концентрації iCa, і, як наслідок, вимірювання iCa є кращим методом оцінки гіперкальціємії, коли це можливо. Як альтернатива, концентрація загального кальцію на верхній межі референтного інтервалу (RI) лабораторії має викликати занепокоєння щодо іонізованої гіперкальціємії.

Якщо в кота виявлено гіперкальціємію під час діагностики CKD або після введення терапевтичної ниркової дієти, або якщо в нього діагностовано урати кальцію оксалату, ретельний вибір альтернативної терапевтичної ниркової дієти, яка відповідає Вимірюванню iCa, є кращим методом для оцінки гіперкальціємії\nу котів із CKD.

Новіший підхід до лікування гіперкальціємії в котів із CKD полягає у годуванні дієтою з вмістом ≤200 мг кальцію/100 ккал та співвідношенням Ca:P <1,4:1.

рекомендовано критерії ≤200 мг кальцію/100 ккал та співвідношення Ca:P <1,4:1. Важливо пам'ятати, що поживні профілі конкретних раціонів часто змінюються (так часто, як кожні 6–12 місяців); отже, може бути доцільним звернутися до виробників, якщо задокументовано неочікуване підвищення вмісту кальцію.

Додавання магнію до ниркових дієт було запропоновано для зменшення схильності до іонізованої гіперкальціємії та стабілізації сироваткового FGF23 як частини лікування CKD-MBD;64,161 отже, додавання магнію до ниркових кормів може бути корисним для лікування котів, у яких розвивається гіперкальціємія при годуванні нирковими дієтами, що дозволяє більше обмежити фосфат. Добавки з насіння чіа також можна розглянути для котів з гіперкальціємією, або в поєднанні з вищезазначеним нутрієнтним підходом, або окремо. 159,162 Насіння чіа можна змішувати з вологим кормом після замочування протягом 20 хв, або, як альтернатива, на ніч, і таким чином воно додатково сприяє споживанню води. Рекомендоване дозування становить 1–2 г/кіт/q24h, розділене та змішане в кожен прийом їжі. 159,162 Інші варіанти включають бісфосфонати, 163 та новий терапевтичний засіб цинакальцет, який є кальциміметиком, що підвищує регуляцію кальцій-чутливого рецептора на паращитоподібній залозі та використовувався для лікування гіперкальціємії при CKD у людей. 164 Інформація щодо його застосування при нирковій недостатності у котів обмежена, але повідомлялося про успішне лікування ідіопатичної гіперкальціємії.¹⁶⁵

Лікування нудоти та гіпорексії

Коти з CKD можуть страждати від нудоти, блювання та зниження апетиту внаслідок впливу уремічних токсинів (див. Блок 3) на центральну хеморецепторну тригерну зону, а також від порушення регуляції апетиту через накопичення анорексигенних речовин, що виникає вторинно внаслідок зниження ниркової екскреції.⁸³ Ці клінічні ознаки частіше зустрічаються у котів із вищою стадією CKD;¹⁶⁶ отже, якщо їх спостерігають у котів із CKD стадії 1 або 2 за IRIS, слід розглянути супутні захворювання.

Відсутність апетиту є значною проблемою якості життя для доглядачів, 149 а в пацієнта з ХХН може призводити до білково-калорійної недостатності з подальшою втратою маси тіла та зниженням BCS і MCS.¹⁶⁷ Тому знижений апетит слід активно коригувати, щойно такі втрати будуть виявлені, а будь-які ускладнення ХХН, що можуть сприяти відсутності апетиту, такі як зневоднення, запор, гіпокаліємія, ацидоз або анемія, повинні бути усунені. Для лікування слід розглянути центрально діючі протиблювотні засоби, такі як маропітант, міртазапін та ондансетрон, 168-170. У плацебо-контрольованих дослідженнях котів з ХХН стадії 2 або 3 за IRIS було показано, що маропітант (перорально протягом 2 тижнів) зменшує блювання, 170 та

ХХН = хронічна хвороба нирок; IM = внутрішньом'язово; IV = внутрішньовенно; PO = перорально; SC = підшкірно. Міртазапін (призначається перорально або трансдермально протягом 3 тижнів) зменшував блювання, а також підвищував апетит і масу тіла. 169,171 Таким чином, міртазапін є корисним доповненням до нутрієнтної підтримки котів із ХХН. На основі анекдотичного досвіду дозу можна титрувати до ефекту (наприклад, призначати кожні 48 год) для стимуляції апетиту та уникнення побічних ефектів, і часто застосовується тривале призначення.

Агоніст рецептора греліну капроморелін є логічним вибором для корекції дисрегуляції апетиту, що супроводжує ХХН. 172 Транзиторна брадикардія та гіпотензія були зареєстровані як побічні ефекти лікування капромореліном у котів; таким чином, потрібен належний моніторинг, і препарат не рекомендується пацієнтам із гемодинамічною нестабільністю.

За окремими повідомленнями, є дані про те, що антагоністи рецепторів гістаміну H₂ (наприклад, фамотидин) або інгібітори протонної помпи (наприклад, омепразол) полегшують зниження апетиту в деяких пацієнтів із ХХН у котів; однак наявність і ступінь гіперацидності шлунка, а також ефективність цих препаратів залишаються недоведеними. Останні дані свідчать, що гіпергастринемія та виразка шлунка трапляються рідше, ніж вважалося раніше.^173,174 Якщо розглядається терапія гіперацидності в котів, омепразол переважає фамотидин, оскільки останній втрачає ефективність через кілька днів.¹⁷⁵ Однак, зважаючи на навантаження на доглядальника, пов'язане з введенням численних препаратів, призначення слід залишати для випадків із сильною підозрою на виразку гастродуоденальної ділянки або підтвердженою такою виразкою.¹⁷⁶

У таблиці 4 наведено інформацію про дозування лікарських засобів, які зазвичай застосовують для лікування нудоти, блювання та відсутності апетиту в котів із ХХН. Годувальна трубка (наприклад, езофагостомічна трубка) може бути корисною для котів із персистентною гіпорексією, вищою стадією ХХН та/або під час епізодів ГГХН;167,178 трубка також може допомогти підтримувати гідратацію та вводити лікарські засоби. Інформацію та супровідні відеоматеріали щодо методики встановлення годувальних трубок наведено в «Консенсусних настановах ISFM 2022 року щодо ведення госпіталізованих котів з відсутністю апетиту». 167

Лікування та профілактика зневоднення

Зневоднення є поширеним явищем у пацієнтів із CKD (хронічна хвороба нирок) через їхню порушену здатність концентрувати сечу, і може призводити до зниження апетиту, летаргії, слабкості, запору та підвищеної схильності до уремічних кризів. 166 Зневоднення може спричиняти патофізіологічні реакції, що негативно впливають на нирки. Коти з клінічними ознаками зневоднення можуть отримати користь від госпіталізації та внутрішньовенної інфузійної терапії для корекції дефіцитів, з подальшими домашніми заходами для збільшення їхнього добровільного споживання води.

Ресурс iCatCare під назвою «Заохочення вашого кота пити: посібник для доглядачів» (доступний на icatcare.org/cat-advice/catcarer-guides) описує різні способи, якими можна збільшити споживання води. До них належать:

• Забезпечення вільного доступу до кількох джерел води, зокрема фонтанчиків для води та широких керамічних мисок, розміщених у легкодоступних для кота місцях (Рисунок 21a);
• Підняття мисок з водою так, щоб котам із дегенеративним захворюванням суглобів (DJD) не потрібно було опускати голову, щоб пити (Рисунок 21b);
• Годування вологим раціоном (з урахуванням потреби в поступовому переході, а також нижчої калорійності на грам у вологих кормах);
• Додавання води до корму (дбаючи про те, щоб не погіршити споживання калорій або поживних речовин котом);
• Використання збагачених поживними речовинами водних продуктів; було показано, що ці добавки покращують

Рисунок 21 Заходи для збільшення споживання води за власним бажанням, такі як (a) заохочення використання питного фонтанчика або (b) підняття миски з водою у зручніше положення, можуть бути корисними для котів із CKD. Зображення люб'язно надані Samantha Taylor (a) та Sarah Collins (b)

споживання води за власним бажанням та гідратація у зневоднених котів.¹⁷⁹

Введення підшкірних рідин вдома особами, які доглядають за тваринами, не рекомендується для всіх котів із CKD, але добре сприймається більшістю котів і, отже, може бути розглянуте для тих, у кого зберігається зневоднення, незважаючи на заходи, обговорені вище (Рисунок 22).¹⁸⁰ Такі прийоми, як підігрівання рідин, пропонування ласощів та ефективне виконання процедури, покращують переносимість пацієнтом. 180 Введення 75–100 мл/кіт кожні 1-3 дні зазвичай добре переноситься. В ідеалі використовують гіпотонічний розчин (лактатний розчин Рінгера половинної концентрації, 0,45% фізіологічний розчин, Normosol-M) для зменшення навантаження натрієм, але на практиці коти переносять інші кристалоїдні рідини без клінічних ускладнень. Рідину вводять через систему для інфузії та метеликову або стандартну голку; калію хлорид можна додавати до розчину у котів із дефіцитом (наприклад, 20–30 мЕк KCl на 1000 мл рідини). 180

Якщо у котів встановлена стравохідна трубка (oesophagostomy tube), її можна використовувати для забезпечення водою та підтримання гідратації.

Рисунок 22 Підшкірна інфузійна терапія. (a) Процедуру введення підшкірних рідин слід продемонструвати доглядачам для використання в домашніх умовах. (b) Кіт отримує підшкірні рідини вдома за допомогою системи для переливання та пакета з рідиною. Зображення надані Sarah Caney (a) та Femke Mortier (b)

Лікування анемії

Нирка відповідає за вироблення гормону еритропоетину (EPO), який стимулює кістковий мозок до утворення еритроцитів. У міру прогресування ХХН вироблення EPO знижується, що може призвести до анемії. Наслідки анемії включають слабкість, летаргію, зниження апетиту та потенційне прискорення прогресування ХХН внаслідок гіпоксії, яка сприяє розвитку фіброзу. 63,181–183 Анемія також може спричиняти збільшення лівого серця, що може схиляти пацієнтів до серцевої недостатності та перевантаження рідиною. 184

Помірна та тяжка анемія, ймовірно, здатна впливати на якість життя котів із CKD (хронічною хворобою нирок) внаслідок летаргії та відсутності апетиту. У нещодавньому дослідженні анемія (PCV <27%) була пов'язана з гіршими показниками якості життя, пов'язаної зі здоров'ям, у котів із CKD.¹⁴⁹ Тому з багатьох причин анемію слід активно лікувати в пацієнтів із CKD.

Дефіцит EPO можна компенсувати штучними препаратами, такими як дарбепоетин альфа (або, за його відсутності, рекомбінантний людський EPO). Дарбепоетин є довгодіючою формою EPO і, як вважають, спричиняє утворення меншої кількості анти-EPO антитіл, ніж людський EPO. Рекомендована початкова доза дарбепоетину становить 0,75–1 мкг/кг підшкірно один раз на тиждень до досягнення нижньої межі референтного інтервалу PCV (30%).185 Після цього частоту введення зменшують до одного разу на два тижні, за потреби, для підтримання адекватного PCV (наприклад, ≥30%) (Рисунок 23). Під час індукційного періоду слід вимірювати SBP та PCV пацієнта перед кожною ін'єкцією; після досягнення підтримувального режиму можна дотримуватися регулярного графіка моніторингу (наприклад, перевірка SBP та PCV кожні 1–3 місяці).

Замісна терапія залізом (iron dextran 50 мг/кіт внутрішньом'язово кожні 3–4 тижні, ferrous sulphate 50–100 мг/кіт перорально кожні 24 год, ferrous fumarate 30–60 мг/кіт [одна п'ята частина капсули 305 мг] кожні 24 год) рекомендована при ініціації терапії EPO, оскільки відносний дефіцит заліза часто наявний у котів із CKD. Пероральний ferrous sulphate може спричинити шлунково-кишковий дискомфорт (хоча зазвичай легкий); цей побічний ефект зменшується, якщо дозу розділити та вводити з їжею. Зауважте, що за наявності хронічного запалення та підвищених концентрацій сироваткового гепцидину (hepcidin) всмоктування перорально введеного заліза буде порушене. ¹⁸¹

Інгібітори пролілгідроксилази гіпоксія-індукованого фактора (HIF-PHIs) уже деякий час застосовуються в гуманній медицині. Вважається, що вони мають подібний, а якщо не кращий, профіль ефективності та безпеки порівняно з дарбепоетином. Молідустат (суспензія HIF-PHI), введений здоровим дорослим котам у пілотному дослідженні, спричинив значне та дозозалежне підвищення концентрації EPO в сироватці крові, а також збільшення

гематокрит, порівняно з котами, які отримували плацебо.¹⁸⁷ В іншому дослідженні, де 21 кіт із CKD отримував молідустат або плацебо протягом 28 днів, у котів, які отримували препарат, спостерігалося значне підвищення PCV порівняно з контрольною групою.¹⁸⁸ Побічні ефекти включають блювання та поліцитемію, причому остання менш імовірна у котів із CKD, імовірно, через численні контррегуляторні механізми, що пригнічують продукцію еритроцитів при CKD.188 Рекомендоване дозування молідустату становить 5 мг/кг перорально кожні 24 год протягом 28 днів, з відновленням після 1-тижневої перерви, за потреби (Рисунок 24).¹⁸⁹

У людей з ХХН, які отримували молідустат, препарат може знижувати рівень гепцидину та підвищувати гематокрит без зниження сироваткового заліза,¹⁹⁰ що свідчить про сприятливий вплив HIF-PHI на метаболізм заліза та про те, що їхня ефективність у збільшенні маси еритроцитів меншою мірою залежить від додаткового введення заліза. Однак деякі пацієнти потребуватимуть додаткового введення заліза через зниження концентрації феритину та заліза,¹⁹¹ тому можна припустити, що в деяких пролікованих котів може виникнути потреба в додатковому введенні заліза.

Лікування протеїнурії

Персистентна протеїнурія асоційована з прогресуванням захворювання та смертністю в котів із CKD.62,63,192 Пацієнтам із персистентним UPC >0,4 (IRIS підстадія протеїнурична, див. Таблицю 2) слід призначати ниркову дієту та фармакологічне інгібування ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (RAAS). Інгібування RAAS слід розглядати лише в незневоднених котів зі стабільним CKD, щоб уникнути можливих побічних ефектів. Оскільки лікування гіпертензії може зменшити протеїнурію,¹⁹² гіпертензивних котів слід повторно обстежити на протеїнурію, коли SBP становить <160 мм рт. ст., та перед призначенням додаткових антипротеїнуричних препаратів.

Варіанти лікування протеїнурії включають:

Телмісартан, блокатор рецепторів ангіотензину (БРА). Телмісартан перешкоджає зв'язуванню ангіотензину II з одним із його рецепторів (рецептор ангіотензину-1). Таким чином, він зменшує протеїнурію в котів із ХХН.¹⁹³ Дозування телмісартану при протеїнурії становить 1 мг/кг перорально (P^o) кожні 24 год.

Інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), наприклад беназеприл. Інгібітори АПФ зменшують протеїнурію шляхом блокування продукції ангіотензину II.¹⁹⁴ Дозування беназеприлу при протеїнурії становить 0,25–0,5 мг/кг перорально кожні 12 годин, і цей інгібітор АПФ доступний як у формі таблеток, так і у вигляді лікувального корму.

Коти з прикордонною протеїнурією (UPC 0,2–0,4) можуть мати вищий ризик розвитку захворювання нирок та підвищений ризик смертності порівняно з котами з UPC <0,2.28,62 Хоча наразі немає доказів того, що лікування антипротеїнуричними препаратами є корисним на підстадії прикордонної протеїнурії, деякі клініцисти можуть розглядати призначення таких препаратів.

Побічні ефекти інгібування РААС можуть включати гіпотензію, гіперкаліємію та посилення азотемії. Отже, інгібітори АПФ та БРА слід застосовувати з обережністю, особливо в котів із пізньою стадією ХХН та в зневоднених котів. Окрім моніторингу щодо будь-якого клінічного погіршення, коти, які отримують лікування, повинні регулярно проходити повторне обстеження, як описано в Таблиці 5 (з урахуванням ресурсів доглядача). Підвищення креатиніну на >25–30% може бути підставою для перегляду лікування та корекції дози; ефект будь-якого втручання слід оцінювати приблизно через 4 тижні.

Лікування гіпертензії

ХХН є поширеною основною причиною гіпертензії, і всім котам із ХХН слід вимірювати систолічний артеріальний тиск (САТ) під час встановлення діагнозу та в рамках рутинного моніторингу (див. «Моніторинг кота з ХХН»). Лікування гіпертензії може запобігти ураженню органів-мішеней та усунути або покращити наявні клінічні ознаки ураження органів-мішеней. Очне ураження органів-мішеней часто повільно піддається лікуванню, але певне відновлення зору можливе за умови лікування гіпертензії,¹⁹⁵ а ознаки гіпертензивної енцефалопатії можуть бути оборотними.¹⁹⁶

Стійку протеїнурію слід лікувати нирковою дієтою та пригніченням РААС за допомогою медикаментів.

Котів, яких лікують від протеїнурії, слід регулярно повторно обстежувати.

Мета лікування — знизити систолічний артеріальний тиск (САТ) до нормотензивного рівня (в ідеалі <140 мм рт. ст., але в іншому разі <160 мм рт. ст.).90,197 Варіанти лікування наведено в Таблиці 6. Ефективність слід переоцінити через 1–2 тижні після початку або коригування терапії. Амбулаторне лікування зазвичай є доцільним, хоча пацієнтів із тяжкою гіпертензією та ураженням органів-мішеней можуть госпіталізувати для забезпечення ретельнішого моніторингу САТ (наприклад, через 24 год).25 За наявності значної протеїнурії як початковий вибір терапії гіпертензії можна розглянути антагоніст рецепторів ангіотензину II (АРА II) (телмісартан). АРА II або інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) також можна застосовувати додатково до амлодипіну, якщо протеїнурія зберігається, незважаючи на те, що кіт є нормотензивним. При застосуванні комбінацій лікарських засобів слід ретельно моніторити кота щодо гіпотензії.

Лікування гіпокаліємії

Гіпокаліємія часто зустрічається в котів із вищими стадіями ХХН, і вважається, що недостатнє надходження калію з їжею або підвищена ниркова втрата калію та активація РААС є сприятливими факторами.²⁰⁴ Калій є життєво важливим для нормальної функції м'язів і шлунково-кишкової моторики, а гіпокаліємія асоціюється з летаргією, зниженням апетиту, міопатією (наприклад, вентрофлексія шиї та плантіградна стійка) і запором.⁸⁶ У людей рівень калію <4,0 ммоль/л асоціюється з підвищеним ризиком термінальної стадії ниркової недостатності та смертності,⁷⁷ але гіпокаліємія не була визначена як фактор ризику прогресування в котів. Однак рівень калію в сироватці крові не відображає системний рівень калію в тканинах, і тому коти з низьким–нормальним сироватковим калієм можуть все ще мати системний дефіцит.²⁰⁵

Деякі клініцисти рекомендують додаткове введення калію навіть тоді, коли концентрація калію в сироватці крові перебуває в межах нижньої частини референтного інтервалу (RI), з метою підтримання концентрації калію в сироватці крові >4 ммоль/л. Підтримання

Метаболічний ацидоз є значним фактором ризику прогресування ХХН та смертності у людей і може бути більш поширеним при хронічній хворобі нирок (CKD) у котів, ніж вважалося раніше.

концентрації калію в сироватці крові є особливо важливими в котів із CKD та закрепом.

Ниркові дієти збагачені калієм, але дуже варіативно. У стабільних пацієнтів з легкою гіпокаліємією перехід на дієту з вищим вмістом калію може бути корисним. У пацієнтів з помірною або тяжкою гіпокаліємією, але стабільних, показана пероральна суплементація калію глюконатом або калію цитратом (1–4 мЕк/кіт кожні 12 год, з корекцією відповідно до відповіді). У пацієнтів з ознаками ацидозу калію цитрат може бути кращим вибором, ніж калію глюконат, завдяки його вираженішим олужнювальним властивостям. У декомпенсованих пацієнтів з тяжкою гіпокаліємією необхідна госпіталізація та внутрішньовенна суплементація калію хлоридом, з подальшою пероральною суплементацією вдома.

Лікування ацидозу

Метаболічний ацидоз є значним фактором ризику прогресування ХХН та смертності в людей,²⁰⁶ і може бути більш поширеним при ХХН у котів, ніж вважалося раніше.²⁰⁷ Екскреція аміаку з сечею значно порушена в котів із ХХН і обернено пов'язана з концентрацією креатиніну в сироватці.²⁰⁷ Годування ниркової дієти, розробленої для мінімізації ацидозу, може бути корисним; однак додаткове введення лугів усе ще може бути необхідним для деяких котів і наразі досліджується одним із членів панелі Настанов (JQ). Пероральне додавання калію цитрату (40–75 мг/кг кожні 12 год) або натрію бікарбонату (10–12 мг/кг кожні 8–12 год) може використовуватися для підтримання концентрації бікарбонату в сироватці >16 ммоль/л.

Лікування закрепів

Поширеність запорів, пов'язаних із CKD, не була описана; однак запор, схоже, є поширеною медичною проблемою і може спричиняти дискомфорт, нудоту та зниження споживання їжі, а отже, впливати на якість життя (Рисунок 25).86,149 У котів із CKD спостерігається рідше випорожнення, ніж у здорових котів.208,209 Етіологія запору, пов'язаного із CKD, ймовірно, полягає в дисфункції водного балансу, можливо, у поєднанні з аномальною моторикою шлунково-кишкового тракту. Нирки не забезпечують належної здатності до концентрування сечі, і, отже, хронічна субклінічна дегідратація призводить до того, що вода реабсорбується з товстої кишки для компенсації. Такі фактори, як гіпокаліємія, уремічні токсини, дієта та використання фосфат-зв'язувальних препаратів, можуть додатково сприяти запору.

Клінічний анамнез дуже важливий для оцінки запору. Питання для обговорення з власником тварини включають частоту дефекації, час, витрачений на дефекацію, консистенцію калу, ступінь утруднення або напруження та будь-яке блювання, пов'язане з дефекацією, оскільки цю інформацію можуть не повідомити самостійно. Крім того, фекальні грудочки, залишені по дому, можуть вказувати на дисхезію. Оцінку статусу гідратації кота слід фіксувати в медичній карті під час кожного огляду. Фізикальне обстеження може виявити невеликі тверді фекалії в низхідній ободовій кишці (descending colon) з накопиченням фекального матеріалу перед входом у таз (pelvic inlet), або, у більш тяжких випадках, велику кількість твердого фекального матеріалу в ободовій кишці (colon).

Фактори, додаткові до ХХН, які слід враховувати в уражених котів, включають:

• ^&lt; Біль внаслідок дегенеративного захворювання суглобів (DJD), що спричиняє небажання дефекації та/або користування лотком; та
• ^&lt; Фактори середовища, зокрема доступність/кількість лотків, їхнє розташування та наповнювач для лотка.

Запор у котів із CKD може впливати на якість життя, спричиняючи дискомфорт, нудоту та зниження споживання їжі.

Рисунок 25 Бічна рентгенограма черевної порожнини кота із запором, пов'язаним із CKD. Запор може зменшувати споживання їжі та спричиняти нудоту й дискомфорт. Під час візуалізації таких пацієнтів дослідження суглобів може допомогти виявити дегенеративне захворювання суглобів (DJD) як додатковий сприяючий фактор, що зумовлює небажання дефекації та/або користування лотком. Зображення надано Lumbry Park Veterinary Specialists

Контроль болю та оптимізація умов для туалету для старших котів можуть сприяти регулярній дефекації.

Оскільки основною первинною причиною запору, вторинного щодо ХХН, вважається хронічна дегідратація, статус гідратації пацієнта слід скоригувати до початку інших медичних терапій. Сироватковий калій слід виміряти та за потреби скоригувати. Після корекції дегідратації та гіпокаліємії вводять пероральні осмотичні засоби для пом'якшення випорожнень. Поліетиленгліколь (PEG) 3350 — це осмотичний проносний засіб, який був оцінений у здорових котів і визнаний ефективним як засіб для пом'якшення випорожнень.²¹⁰ Хоча його ефективність у котів із ХХН не оцінювалася, його часто призначають (від однієї восьмої до однієї четвертої чайної ложки кожні 12–24 год); більше того, деякі вважають його ефективнішим за лактулозу, яка переробляється кишковою мікрофлорою і може призводити до здуття, а також є складною для введення багатьом котам.²¹⁰ Ще одним важливим міркуванням є те, що PEG 3350 випускається у вигляді порошку, який, як видається, добре переноситься. Об'ємоутворювальні засоби, такі як псиліум (початкова доза одна четверта чайної ложки кожні 24 год або розділена на кожні 12 год) або консервований гарбуз (початкова доза від однієї другої до однієї чайної ложки кожні 24 год або розділена на кожні 12 год), також можуть бути корисними як джерела клітковини в лікуванні запору, пов'язаного з ХХН, у пацієнтів із нормальною гідратацією, якщо їх приймають змішаними з їжею.211,212

Прокінетичні засоби (promotility agents) є другим рівнем медичного лікування закрепу, пов'язаного з ХХН, оскільки ступінь впливу на власну моторику ободової кишки не оцінювався у котів із ХХН. Цизаприд (cisapride) (1 мг/кг кожні 8 год перорально) є найпоширенішим прокінетичним препаратом, що застосовується, і було продемонстровано його позитивний вплив на скоротливість нормальної та патологічно зміненої гладкої мускулатури ободової кишки котів in vitro.213,214

Лікування уремічних токсинів

Стратегії зменшення продукції уремічних токсинів включають дієтичне управління (наприклад, уникнення високого вмісту білка), використання пребіотиків, пробіотиків або адсорбентів, а також лікування запорів. Renaltec, вуглецевий адсорбент, розроблений для зв'язування попередників індиксилсульфату в травному тракті, нещодавно продемонстрував здатність знижувати сироваткові уремічні токсини в котів із CKD.215,216

Майбутні розробки

Судинна ендотеліальна функція, як вважають, порушується в котів із CKD, а берапрост, аналог простацикліну, як вважають, має захисний вплив на пошкоджені ендотеліальні клітини. Берапрост було оцінено в ретроспективному когортному дослідженні. Повідомлялося, що виживаність без прогресування в котів із CKD 3 стадії була значно вищою в пролікованих пацієнтів.²¹⁷

Оптимізація домашнього та ветеринарного клінічного середовища для котів із CKD

Середовище, у якому живе кіт, як фізичне, так і соціальне, може впливати на психічне благополуччя і, отже, впливати на фізичне здоров'я.²¹⁸ Оптимізація домашнього середовища для кота з CKD може покращити якість життя кількома способами. Наприклад, достатня кількість лотків для туалету та належне забезпечення водою можуть сприяти регулярній дефекації та гідратації, а оптимізоване середовище може зменшити стресори і, таким чином, стимулювати споживання їжі. Крім того, коти з CKD потребують діагностичного тестування та моніторингу; отже, ветеринарне середовище також матиме значний вплив. Дистрес, пов'язаний із відвідуванням клініки, може впливати на здоров'я кота та змінювати фізикальне обстеження й біохімічні параметри. Більше того, спостереження захисних (негативних) емоцій свого кота під час візиту може відбити у доглядачів бажання приводити їх до клініки в майбутньому, що впливає на виявлення ускладнень та обмежує важливі втручання.218,219

Домашнє середовище

Оптимізація домашнього середовища для кота з ХХН може бути зосереджена на забезпеченні «п'яти стовпів» здорового середовища для котів.220,221 Це передбачає забезпечення: безпечного простору; множинних і розділених ресурсів; можливості для гри та мисливської поведінки; позитивної, послідовної та передбачуваної соціальної взаємодії між людиною та котом; а також середовища, яке поважає нюх кота та інші його органи чуття. У практичному сенсі домашнє середовище можна покращити для котів із ХХН, як запропоновано в Таблиці 7.

Ветеринарне клінічне середовище

Клінічне середовище може бути стресовим для будь-якого кота, а старші коти, зокрема ті, що мають CKD, можуть бути більш уразливими до стресорів, таких як залишення домашнього середовища. У них можуть бути супутні захворювання (наприклад, DJD, гіпертензія), що спричиняють біль, який може підвищувати захисні емоції.²²² Вичерпне обговорення покращення досвіду ветеринарного візиту для котів наведено в рекомендаціях ISFM/AAFP щодо дружнього ставлення до котів, які охоплюють як ветеринарну взаємодію¹²⁴, так і ветеринарне середовище,²²¹ і доступні за посиланням bit.ly/JFMSCatFriendly. Ключові принципи з цих наріжних практичних ресурсів наведено у вставному блоці.

Команда практики — включно з ветеринарними лікарями, реєстраторами, медсестрами/техніками та асистентами з догляду за пацієнтами — повинна бути ознайомлена з принципами дружнього ставлення до котів. Клінічні наради для обговорення того, як зменшити стрес у літніх котів, можуть бути корисними.

Рисунок 26. Відбір крові в цієї кішки виконується з використанням ласощів, які можна злизувати, як відволікаючий засіб, дбайливого поводження (включаючи м'яке покриття на консультаційному столі) та використання медіальної підшкірної вени (medial saphenous vein) з катетером-метеликом. Зауважте, що невелика кількість їжі/ласощів, використаних у такий спосіб, навряд чи вплине на результати біохімічного аналізу сироватки крові. Зображення люб'язно надано Jessica Quimby

Покращення ветеринарного досвіду для котів

• < Розділення видів. В ідеалі слід мати окремі зони очікування, палати та кабінети для консультацій лише для котів. Якщо це неможливо, дозвольте котам чекати в автомобілі та/або пропонуйте години консультацій лише для літніх тварин/котів.
• < Дружня до котів взаємодія. Забезпечте делікатне поводження та уникайте фіксації й положень тіла, які можуть спричинити біль (наприклад, розгинання ліктя (elbow extension) для взяття крові з головної вени (cephalic blood sampling)). Огляд слід проводити в зручних положеннях і в місцях, які обирає пацієнт (наприклад, на дні переноски для кота або на м'якій підстилці).
• < Аналгезія. Забезпечте знеболювання перед оглядами та процедурами.
• < Премедикаційна анксіолізія перед візитом. Розгляньте застосування габапентину (gabapentin) або прегабаліну (pregabalin) перед візитом для зменшення тривожності. Зверніть увагу, що нижча доза габапентину може бути кращою (наприклад, до 10 мг/кг, при цьому 25–50 мг зазвичай достатньо як загальна доза) через підвищені сироваткові рівні у котів із CKD.²²³ Подібним чином прегабалін виводиться нирками, і дозу можна зменшити для котів із CKD (наприклад, 2,5 мг/кг).²²⁴
• < Особливості взяття крові. Практичні рекомендації включають використання кремів із місцевим анестетиком для взяття крові, надання ласощів як відволікання (Рисунок 26) та взяття лише мінімального об'єму крові, необхідного для потрібних тестів, щоб уникнути ятрогенного зниження PCV.
• < Підготовка обладнання. Майте все обладнання напоготові в кабінеті, щоб уникати виходів і заходів (наприклад, апарат для вимірювання артеріального тиску, набір для взяття крові, тихі машинки для стрижки).
• < Середовище палати. Зробіть палату дружньою до котів із теплою температурою навколишнього середовища та забезпечте доступні ресурси поблизу кота, зокрема лотки з низькими бортами та місце, де можна сховатися. Мінімізуйте періоди госпіталізації, де це можливо.
• < Дієтичні міркування. Зберіть харчовий анамнез і забезпечте кота його звичною їжею під час перебування в лікарні. Зверніть увагу, що важливо не вводити нову дієту, таку як ниркова дієта, коту, який хворіє та госпіталізований.

ХХН та важливі коморбідності

З огляду на високу поширеність ХХН у літніх котів, супутні захворювання є частим явищем. Вони не лише можуть додатково впливати на якість життя кота, але й створюють низку проблем для ведення пацієнта. Клінічні ознаки кожного захворювання можуть бути замасковані наявністю супутніх станів. Необхідність призначення кількох препаратів може збільшити навантаження на доглядача225, а також ризик лікарських взаємодій; крім того, ХХН може призводити до зниження ниркового кліренсу препаратів, які застосовуються для лікування супутніх станів.226 Більше того, потреби в харчуванні можуть суперечити одна одній.²²⁷ Складно дати оптимальні рекомендації щодо харчування для котів із кількома захворюваннями, особливо тих, які мають ХХН та супутні стани. Першим кроком є визначення нутріційних цілей для кожного захворювання; у деяких ситуаціях виникає потреба надати перевагу одній цілі над іншою. У деяких випадках може бути виправданою консультація з сертифікованим ветеринарним нутріціологом.

Таблиця 7 Оптимізація домашнього середовища для кота з CKD (хронічною хворобою нирок) за допомогою моделі «п'яти стовпів» як орієнтиру218,220,221

Стовп 1: Забезпечити безпечний простір

Забезпечте передбачувані, безпечні та легкодоступні місця для відпочинку в кількох локаціях. Вони повинні бути в межах легкої досяжності для кота з проблемами рухливості або болем від дегенеративного захворювання суглобів (DJD), за потреби з використанням пандусів або сходів, і розташовані подалі від жвавих зон помешкання. Тихі, теплі, сонячні місця для відпочинку з глибокою підстилкою заохочують до їх використання.

Стовп 2: Забезпечення множинних та розділених ресурсів

Коти з ХХН можуть потребувати частішого сечовипускання та пиття, тому повинні мати легкий доступ до лотків і кількох джерел води. Ресурси слід розподіляти на всіх рівнях помешкання та в достатній кількості (щонайменше по два кожного ресурсу на кота). Їжу та воду можна пропонувати в піднятих мисках, а для котів із дегенеративним захворюванням суглобів (DJD) слід забезпечити можливості для горизонтального дряпання. Лотки повинні бути з низькими бортиками та м'яким наповнювачем і регулярно чиститися.

Стовп 3: Забезпечити можливість грати та виявляти хижацьку поведінку

Навіть старші коти з хронічними захворюваннями отримають користь від активності. Аналгезія може допомогти котам із дегенеративним захворюванням суглобів (DJD) залучатися до легкої активності та низькоударної гри, що також може сприяти виникненню позитивних емоцій і запобігати запорам. Котів можна заохочувати ходити садом або гратися з вудкою-іграшкою протягом коротких періодів. Використання іграшок зі слуховими або нюховими подразниками (наприклад, шарудящий матеріал, котяча м'ята, валеріана, срібляста лоза), гра у передбачувані часи та в передбачуваних місцях, використання коротких, послідовних сесій та пропонування картонних коробок, покладених на бік, підтримує безпечне, комфортне залучення.

Стовп 4: Забезпечення позитивної, послідовної та передбачуваної соціальної взаємодії між людиною та котом

Дозволяйте котам обирати тип і тривалість взаємодії та ніколи не змушуйте до контакту. Деякі коти з хронічним захворюванням можуть менше вилизуватися й отримувати задоволення від розчісування; інші можуть зберігати апетит до періодичних ласощів від своїх опікунів. Усіх членів родини слід навчити не брати кота на руки, а наближатися повільно з лагідним голосом, щоб не налякати. Коту слід дозволяти припиняти взаємодію з людьми на власний розсуд.

Стовп 5: Забезпечте середовище, яке поважає важливість органів чуття кота

Сильні запахи слід уникати (парфуми, освіжувачі повітря), а також розглянути використання продуктів з кошачими феромонами. Їжу можна підігрівати, щоб посилити аромати та заохотити до споживання. Слід уникати раптових гучних звуків, щоб не налякати кота.

Зображення надані Samantha Taylor (Стовпи 1, 2 і 5), International Cat Care (Стовп 3) та Sarah Caney (Стовп 4)

Модель «п'яти стовпів» пропонує практичні способи, за допомогою яких можна покращити домашнє середовище для кота з CKD.

Попри ці виклики, зосередившись на захворюванні, яке має найбільший вплив на кота, контролюючи біль, підтримуючи доглядачів, водночас зважаючи на комплаєнс і навантаження на доглядачів, та відстежуючи відповідь на лікування, літні коти з множинними захворюваннями можуть насолоджуватися хорошою якістю життя.²²⁸

ХХН та гіпертиреоз

Гіпертиреоз є найпоширенішою ендокринопатією котів і переважно виникає в тій самій популяції котів, яка уражена хронічною хворобою нирок (CKD). З огляду на те, що 15–51% котів із гіпертиреозом, за повідомленнями, також мають CKD,229–232 ведення обох станів в одного кота не є незвичайним сценарієм. Одночасна наявність обох станів створює певні діагностичні труднощі для обох захворювань із таких причин:

• ^&lt; Клінічні ознаки можуть збігатися (тобто втрата маси тіла, блювання, поліурія/полідипсія (PU/PD));
• ^&lt; ХХН може маскувати очевидніші ознаки гіпертиреозу, такі як поліфагія;
• ^&lt; Гіпертиреоз може підвищувати ШКФ (GFR) і зменшувати м'язову масу, внаслідок чого креатинін знижується до референтного інтервалу (RI), але «маскується» після лікування;²³²

• ^&lt; ХХН може знижувати загальний тироксин (T4) до референтного інтервалу;²³³
• ^&lt; Вторинна гіпертензія виникає як при ХХН, так і при гіпертиреозі;⁹⁰ отже, вимірювання артеріального тиску є пріоритетним у котів із цими супутніми станами.

Важко поставити діагноз ХХН у кота з гіпертиреозом без азотемії і, отже, передбачити, у яких котів розів'ється «незамаскована» азотемія після лікування. Коти з високими концентраціями SDMA до лікування гіпертиреозу з більшою ймовірністю мають ХХН, але нормальний рівень SDMA не виключає розвитку азотемії, коли кіт стає еутиреоїдним.²³⁴ Коти з гіпертиреозом і низькою USG (<1.035) до лікування з більшою ймовірністю розвинуть азотемію після лікування.²³⁵ Важливо повторно оцінити ниркові параметри, щойно пацієнт стане еутиреоїдним, щоб діагностувати основну ХХН.

Ключові моменти щодо ведення цих супутніх захворювань узагальнено в Блоці 9.

Коти з ХХН та гіпертиреозом можуть мати цілком прийнятні медіанні показники виживаності. Коти, які на момент діагностування гіпертиреозу мають азотемію, мають гірший прогноз, ніж ті, у яких азотемії немає, з

Блок 9

Лікування хронічної хвороби нирок (CKD) та гіпертиреозу

• < Кішок із ХХН та супутнім гіпертиреозом слід оптимально лікувати щодо обох захворювань. Помилковою є думка, що утримання T4 вище за референтний інтервал (RI) принесе користь ниркам. Навпаки, це зрештою буде шкідливим через прогресування ХХН та негативний вплив неконтрольованого гіпертиреозу на кота.
• < Радикальні методи лікування, такі як радіоактивний йод або тиреоїдектомія, можна розглядати у кішок із супутньою ХХН, за винятком кішок вищих стадій, для яких доцільним є пробне медикаментозне лікування.
• < Для кішок із ХХН стадії 3 або 4 за IRIS слід
• спочатку застосовувати нижчу початкову дозу антитиреоїдних препаратів (наприклад, 1 мг тіамазолу кожні 12 год), підвищуючи її з титруванням, одночасно контролюючи вплив на маркери функції нирок.
• < Ятрогенного гіпотиреозу слід уникати у кішок із ХХН. Отже, у кішок із субнормальним T4 після тиреоїдектомії або терапії радіоактивним йодом слід оцінити рівень тиреостимулювального гормону та за потреби розпочати замісну терапію тироксином. У кішок, які отримують медикаментозне лікування, слід зменшити дозу антитиреоїдного препарату.
• < Харчування, BCS та MCS є важливими параметрами для моніторингу та контролю у кішок із цими супутніми захворюваннями через їхній сукупний негативний вплив на здоров'я котів.

задокументована тривалість життя становить приблизно від 6 місяців до 2 років.^236–238 У котів із гіпертиреозом, у яких після лікування розвивається азотемія, тривалість життя значно коротша (2,8 року), ніж у тих, хто залишається без азотемії (4,3 року).²³²

Коти з післялікувальним ятрогенним гіпотиреозом та азотемією мають значно коротші терміни виживання.²³⁹ Отже, гіпотиреозу особливо важливо уникати в котів із ХХН.

ХХН та хронічний біль

DJD є найбільш вивченою причиною хронічного болю в котів.²⁴⁰Однак багато інших станів спричиняють біль, як-от стоматологічні захворювання (Рисунок 27),²⁴¹ захворювання сечовивідних шляхів, офтальмологічні захворювання та новоутворення; персистентний післяопераційний біль, нейропатичний біль та медикаментозний біль (внаслідок шлунково-кишкових/печінкових захворювань) є іншими формами хронічного болю.242,243 Хоча ХХН сама по собі навряд чи є болючою, супутні стани, як-от зневоднення, нудота, пієлонефрит, уролітіаз та ураження органів-мішеней внаслідок гіпертензії, можуть спричиняти дискомфорт.

Хронічний біль слід лікувати за допомогою мультимодального підходу, бажано із залученням фармакологічних і нефармакологічних методів терапії (наприклад, модифікації довкілля).²⁴⁴ Зокрема для пацієнта з ХХН (CKD) страх побічних ефектів анальгетиків може призвести до неконтрольованого болю, тому важливо, щоб

Страх побічних ефектів анальгетиків у пацієнта з ХХН може призвести до неконтрольованого болю.

виявлення та лікування болю вважається частиною підходу до ведення котів із CKD. Подібним чином, процедури, які могли б зменшити біль, як-от екстракція зубів, не слід уникати через наявність CKD, хоча нирки, звісно, необхідно ретельно враховувати при призначенні лікарських засобів або плануванні анестезії.245,246

Застосування нестероїдних протизапальних препаратів у котів із хронічною хворобою нирок (CKD)

Комплексні рекомендації для підтримки ветеринарних лікарів у прийнятті рішень щодо призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) у ситуаціях хронічного болю, зокрема в котів із ХХН, наведено в ë2024 консенсусних настановах ISFM та AAFP щодо довготривалого застосування НПЗП у котів.²⁴⁷

Для цілей цих поточних настанов важливо зазначити, що існує обмежена кількість доказів як на підтримку, так і на спростування тривалого застосування НПЗЗ у котів із хронічним болем та супутньою ХХН. Значна частина попередніх даних мала ретроспективний характер, а дослідження мелоксикаму та робенакоксибу ускладнювалися селективним упередженням, різними визначеннями стабільної ХХН та відносно короткими періодами введення НПЗЗ. Однак поточні докази свідчать, що низькі дози мелоксикаму або робенакоксибу можна обережно застосовувати котам зі стабільною ХХН, оскільки дослідження не продемонстрували виявного ураження нирок у цих пацієнтів за певних умов.248ñ251

Відбір пацієнтів є критично важливим, якщо планується застосування НПЗЗ. Цих препаратів слід уникати у котів із нестабільною (прогресивною) ХХН, у котів, які зневоднені, гіповолемічні, гіпотензивні або в іншому стані мають погане самопочуття, чи в тих, хто має ХХН стадії 4 за IRIS.

Стабільна ХХН у котів, у контексті призначення НПЗЗ, визначається як мінімальні зміни маси тіла та концентрації креатиніну протягом щонайменше 2 місяців, із контролем супутніх станів, таких як гіпертензія, гіперфосфатемія та ІСШ. Якщо НПЗЗ мають бути призначені котам з IRIS

Рисунок 27 Резорбтивне ураження в кота з CKD. Стоматологічні захворювання слід лікувати в пацієнтів із CKD для зменшення болю. У свою чергу, це може покращити споживання їжі та довгострокове здоров'я. Зображення надано Samantha Taylor. При CKD стадії 1 або 2 вони мають бути гідратованими та нормально їсти й пити, а доглядачі повинні бути поінформовані про потенційні побічні ефекти та надати інформовану згоду. Лікування деяких котів на стадії 3 також може бути розглянуте, але застосування NSAIDs менш вивчене в цій групі.

За котами слід спостерігати як щодо ефективності НПЗЗ для знеболювання, так і щодо побічних ефектів, а доглядачів слід навчати підтримувати споживання води котом. Рекомендовано проводити рутинні перевірки, щоб мати змогу знизити дозу до найнижчої ефективної для конкретного кота та для раннього виявлення побічних ефектів.²⁴⁷ Поєднання НПЗЗ та інгібітора АПФ, БРА або амлодипіну може підвищити ризик гіпотензії та побічних ефектів. Крім того, НПЗЗ можуть знижувати антигіпертензивний ефект амлодипіну/БРА (як задокументовано у людей²⁵²), тому комбінованої терапії слід уникати, або, якщо її застосовують, за котом слід ретельно спостерігати.

Альтернативні анальгетики для лікування хронічного болю в котів із хронічною хворобою нирок (CKD)

Коли НПЗЗ не вважаються придатними або потрібна додаткова аналгезія, може знадобитися вибір альтернативних лікарських засобів. Можливі препарати та докази, що підтверджують їхнє застосування, узагальнено нижче. Важливо, що більшість із цих препаратів недостатньо вивчені щодо ефективності, тому результативність слід відстежувати, в ідеалі за допомогою об'єктивної шкали болю, такої як Індекс болю опорно-рухового апарату котів (Feline Musculoskeletal Pain Index).²⁵³

• ^&lt; Габапентиноїди В одному дослідженні²⁵⁴ габапентин знижував активність у старих котів, імовірно через седативний ефект, водночас покращуючи порушену активність порівняно з плацебо. Однак у котів із CKD вищі сироваткові рівні габапентину, тому може знадобитися коригування дози для уникнення побічних ефектів.²²³ Хоча прегабалін вивчений менше, подібні застереження стосуються і його.²⁵⁵ Схеми дозування габапентиноїдів для котів із CKD не встановлені.
• ^&lt; Frunevetmab Моноклональне антитіло проти фактора росту нервів frunevetmab застосовують для лікування DJD у котів,²⁵⁶ але наразі немає опублікованих даних щодо безпечності препарату в котів із одночасним DJD і CKD.
• ^&lt; Трамадол Синтетичний опіоїдний анальгетик трамадол продемонстрував покращення рухливості в котів з остеоартритом,²⁵⁷ але не вивчався в котів із CKD.
• ^&lt; Амантадин Сліпе плацебо-контрольоване дослідження показало, що амантадин, антагоніст рецепторів N-метил-D-аспартату, покращував визначену власниками порушену рухливість і якість життя в котів з остеоартритом;²⁵⁸ однак активність була знижена, імовірно через седацію, у групі лікування. Цей препарат не вивчався в котів із CKD.

Супутні захворювання у котів із CKD можуть спричиняти конфлікти щодо харчування. Однак сироватковий фосфат все одно слід контролювати.

• ^&lt; Бупренорфін Оральний трансмукозальний бупренорфін може бути ефективним для аналгезії, але менш практичний для тривалого застосування.²⁵⁹ Немає досліджень, які вивчають застосування опіоїдів для лікування хронічного болю в котів.
• ^&lt; Підшкірний кетамін Введення кетаміну підшкірним шляхом за анекдотичними даними використовується для лікування хронічного болю в дозі 0,5 мг/кг щомісяця. Потрібні подальші дослідження, але попередні роботи припускали сприятливий вплив на біль у собак з остеоартритом при поєднанні з іншими аналгетиками.²⁶⁰

Моніторинг, зокрема оцінка хронічного болю, є критично важливим у пацієнтів із CKD, які отримують аналгетики. У таких котів може виникати кумуляція препарату, передозування та побічні ефекти, оскільки екскреція порушена. І навпаки, недостатнє дозування може призвести до субтерапевтичних концентрацій, що спричиняє постійний біль або оманливі ефекти плацебо.

ХХН та хронічна ентеропатія

Як зазначалося, основним нутрієнтом, що викликає занепокоєння при ХХН, є фосфор. Нутріційне лікування хронічної ентеропатії (наприклад, харчової ентеропатії, хронічної запальної ентеропатії) зазвичай зосереджується на обмеженні впливу харчових антигенів (наприклад, дієта з одним білком + одним вуглеводом проти гідролізованої дієти).²⁶¹ Отже, вибір такої дієти, але з відповідним вмістом фосфату, може бути можливим; як альтернатива, до корму можна додати фосфат-зв'язувальні речовини. Деякі виробники випускають гідролізовані дієти, які також обмежені за фосфатом. Подальша оцінка сироваткового фосфату дозволила б проводити моніторинг та коригування відповідно до реакції пацієнта. ^Інші заходи для лікування хронічної ентеропатії можуть бути необхідними, такі як додавання клітковини²¹² або імуномодуляція.

ХХН та цукровий діабет

Для лікування кота з цукровим діабетом може бути введена дієта з низьким вмістом вуглеводів.262,263 Складання конкретних нутріційних рекомендацій для кота з CKD та діабетом є балансуванням між годуванням дієтою зі зниженим вмістом фосфатів і намаганням уникнути надмірно високого навантаження вуглеводами. Деякі консервовані ветеринарні терапевтичні ниркові дієти мають достатньо низький вміст вуглеводів (<5 г/100 ккал), щоб їх можна було згодовувати коту з цими супутніми захворюваннями. Якщо годувати виключно консервованою дієтою неможливо, пріоритетом має бути годування дієтою з вищим вмістом вуглеводів і нижчим вмістом фосфатів (порівняно з годуванням дієтою з нижчим вмістом вуглеводів і вищим вмістом фосфатів), і ремісія діабету все ще може бути досягнута.

Важливо пам'ятати, що хоча сухі раціони зазвичай містять більше вуглеводів, ніж консервовані, не всі консервовані раціони є низьковуглеводними. Багато котів із цукровим діабетом страждають на ожиріння, а ожиріння може сприяти розвитку інсулінорезистентності. Якщо кіт страждає на ожиріння (тобто BCS 8ñ9/9), слід додатково розглянути годування раціоном із нижчою калорійністю та вищою концентрацією білка, щоб сприяти збереженню м'язової маси під час зниження ваги кота. У цьому випадку метою зниження ваги може бути досягнення BCS 6ñ7/9 для довгострокових переваг щодо виживання, з моніторингом фосфату та додаванням фосфатзв'язувального препарату, якщо це необхідно.

Діабетична нефропатія

Є нещодавні дані, що коти можуть розвивати ранню діабетичну нефропатію.²⁶⁴ Однак вони, ймовірно, не зазнають кумулятивного впливу глюкози протягом свого життя, достатнього для спричинення явної діабетичної нефропатії, як це спостерігається в гуманній медицині. Повідомлена поширеність мікроальбумінурії (70%)²⁶⁵ та протеїнурії (від 39%266 до 75%265) у котів із діабетом також може свідчити про наявність гломерулярної патології

Мета анестезії у котів із CKD — зберегти ниркову перфузію та доставку кисню, а також уникати гіпотензії та дегідратації.

що характеризує діабетичну нефропатію. Оскільки прогресування до явної діабетичної нефропатії, за якої спостерігається зниження ШКФ, зазвичай не визнається у котів із діабетом, малоймовірно, що у кота буде прогресивне підвищення сироваткового креатиніну. Однак слід контролювати UPC. Інгібування РААС рекомендується, якщо у кота з цукровим діабетом розвивається стійка протеїнурія за відсутності активного сечового осаду.

Можна розглянути застосування інгібітора натрій-глюкозного котранспортера-2 (SGLT2i) замість інсулінотерапії у вперше діагностованого діабетичного кота з протеїнурією, з огляду на додаткові ренопротекторні переваги, які пропонує цей клас препаратів. Додаткову інформацію щодо терапії SGLT2i наведено в ë2025 iCatCare consensus guidelines on the diagnosis and management of diabetes mellitus in catsí.²⁶⁷

Анестезія у котів із CKD

Хоча всебічне обговорення анестезії у пацієнтів-котів із CKD виходить за межі цих Настанов, фундаментальні міркування включають поточний клінічний статус кота, а також вплив зниженої функції нирок на фармакокінетику препаратів. Анестезію не слід відмовляти котам із CKD, коли вона показана, але вона потребує особливого підходу. Мета — зберегти ниркову перфузію та доставку кисню, уникати гіпотензії та дегідратації, а також мінімізувати зміни ШКФ, які могли б призвести до додаткового ушкодження нирок. Пріоритети наведено у вставному блоці.

Консультація з фахівцем із ветеринарної анестезіології може бути корисною у випадках, коли у котів із CKD потрібні триваліші або складніші процедури.

Пріоритети включають:

• < Стадіювання та субстадіювання за IRIS перед анестезією, щоб було зрозуміло стадію та тяжкість ниркової дисфункції. Слід зафіксувати передопераційний артеріальний тиск;
• < Вимірювання PCV та електролітів незадовго до процедури;
• < Корекція дегідратації та електролітних порушень перед анестезією. Опікунів можуть попросити привезти кота раніше для внутрішньовенної інфузійної терапії, щоб відновити циркулюючий об'єм і підтримати гемодинаміку перед процедурою;
• < Збереження доступу кота до води аж до моменту премедикації та обмеження голодування до 4–6 год (після, в ідеалі, згодовування однієї чверті добового раціону як вологого корму);
• < Врахування потенціалу тривалої дії препаратів, що зазнають ниркової елімінації, та відповідне коригування інтервалів дозування. Наприклад, кетамін виводиться у котах у незміненому вигляді та може накопичуватися в пацієнтів із CKD;
• < Де це доречно, утримання від лікування інгібіторами ACE або ARB у день анестезії, щоб уникнути ризику гіпотензії.²⁶⁸ Відміна амлодипіну могла б призвести до неконтрольованої гіпертензії, тому будь-яке рішення щодо утримання від цього лікування залежить від індивідуальних факторів пацієнта;
• < Пам'ятаючи, що деякі засоби премедикації, такі як ацепромазин або альфа²-агоністи, можуть спричиняти вазодилатацію, гіпотензію та/або зниження серцевого викиду чи GFR, особливо в комбінації з інгаляційними анестетиками. Вибір слід робити на індивідуальній основі для кожного пацієнта. Для деяких котів із вищою стадією CKD премедикація опіоїдом, з бензодіазепіном або без нього, наприклад, може бути достатньою;
• < Титрування препаратів для індукції та підтримання анестезії, щоб уникнути серцево-судинної депресії, та оптимізація локорегіонарної

• аналгетичні методи для зменшення необхідних дозувань;
• < Моніторинг середнього артеріального тиску та підтримання його на рівні або вище 70 мм рт. ст. для забезпечення адекватної перфузії нирок (renal perfusion). Тенденції до зниження артеріального тиску слід негайно коригувати шляхом зменшення інгаляційної анестезії, проведення болюсної інфузійної терапії (bolus fluid therapy) або застосування вазопресорних/позитивних інотропних засобів (vasopressor/positive inotropic agents) за потреби. Планування втручань заздалегідь до анестезії може сприяти швидкому реагуванню;
• < Проведення інфузійної терапії кристалоїдами (crystalloids) (наприклад, розчин Рінгера) на індивідуальній основі для кожного пацієнта з метою відновлення та підтримання ефективного циркулюючого об'єму (effective circulating volume) з одночасним уникненням дегідратації та перевантаження рідиною (fluid overload); відповідна швидкість інфузійної терапії зазвичай становить близько 3–4 мл/кг/год. Повторну оцінку статусу гідратації (hydration status) та ниркових показників (renal parameters) можна розглянути після операції, особливо при втручаннях з вищим ризиком. Коти з CKD (хронічною хворобою нирок) мають ризик дефіциту рідини, але, що важливо, також і перевантаження рідиною внаслідок порушення виведення рідини, тому рекомендується моніторинг та коригування. Моніторинг сечовиділення (оцінка розміру сечового міхура або кількості, зібраної через сечовий катетер) також може бути корисним;²⁶⁹
• < Підтримання нормотермії інтраопераційно та під час відновлення;
• < Уникнення NSAIDs (нестероїдних протизапальних препаратів), де це можливо. Якщо їх розглядають, CKD має бути стабільною (див. «CKD та хронічний біль»), кровотеча не повинна виникати під час операції, і кіт має бути при свідомості, їсти, пити або отримувати рідини, щоб підтвердити відновлення авторегуляції ниркового кровотоку (renal blood flow autoregulation). Слід застосовувати альтернативні аналгетики та локорегіонарні блокади (locoregional blocks), наприклад, а також впроваджувати системи оцінки болю (pain scoring systems);
• < Заохочення швидкого повернення до добровільного споживання їжі та води після анестезії (за потреби — забезпечення аналгезії, протиблювотних засобів та стимуляторів апетиту).

Кардіоренальний синдром

Кардіоренальний синдром у котів описує тісний, двобічний зв'язок між серцевою та нирковою патологією, за якого дисфункція однієї системи органів може спричиняти дисфункцію іншої, або обидві системи можуть бути уражені системним захворюванням.

Цей синдром важливий у котів, оскільки хвороби серця, ХХН, гіпертензія, порушення балансу рідин та запальні ускладнення часто співіснують. Знижений серцевий викид може зменшувати ниркову перфузію та призводити до погіршення функції нирок або ГУН, тоді як ХХН може спричиняти гіпертензію, перевантаження об'ємом, електролітні порушення та ремоделювання серця. Спільні механізми, включаючи активацію РААС, симпатичну стимуляцію, запалення та оксидативний стрес, а також вплив уремічних токсинів, можуть посилювати як серцеву хворобу, так і ХХН.²⁷⁰

Діагностика ґрунтується на виявленні ознак одночасного залучення серця та нирок. Клінічне обстеження, скринінг крові, вимірювання артеріального тиску, аналіз сечі та візуалізаційні дослідження — усе це важливо для виявлення дисфункції, коли захворювання вже присутнє в іншій системі органів.

Лікування може бути складним, оскільки терапія однієї системи може впливати на іншу, зокрема застосування інфузійної терапії, діуретиків, антигіпертензивних препаратів та ліків, що виводяться нирками. Ретельна увага до перфузії, застою, електролітів, харчування та споживання води є надзвичайно важливою. Раннє виявлення шляхом ретельного моніторингу та комплексного лікування, ймовірно, покращить результати у уражених котів.²⁷¹

Моніторинг кота з CKD

Моніторингові перевірки для котів із CKD спрямовані на розуміння прогресу пацієнта (покращень і погіршень), проблем із дотриманням рекомендацій та інших потреб у підтримці доглядальника, і мають бути індивідуалізованими з огляду на чинники, пов'язані з котом і доглядальником, такі як темперамент і фінансові обмеження.

Описується спектр ветеринарної допомоги для котів із цукровим діабетом,272 і подібні принципи можна застосувати до котів із CKD; іншими словами, індивідуалізація цілей лікування та моніторингу для оптимізації якості життя в межах можливостей доглядача, з урахуванням психічного благополуччя кота, без шкоди для якості догляду. Наприклад, повторні візити для кота, який страждає від процесу обстеження, можуть завдати шкоди; тому моніторинг може включати усні/електронні звіти від доглядача. Загалом, залучення медсестри/техніка може бути безцінним для підтримання контакту, проведення контрольних консультацій та підтримки дотримання доглядачем рекомендацій щодо дієти та введення терапевтичних препаратів (див. «Догляд за котом із хронічною хворобою нирок» у додаткових матеріалах).

Після встановлення початкового діагнозу ХХН або будь-яких значних змін у клінічному стані кота може бути корисно (повторно) оцінювати прогрес кота відносно часто — наприклад, кожні 2–4 тижні, залежно від стадії IRIS пацієнта та тяжкості його клінічних ознак. Це дозволить виявити котів із більш прогресуючою ХХН, які можуть потребувати більшого втручання.⁷²

Блок 10

Контрольний перелік для консультацій з моніторингу ХХН

• < Анамнез можна зібрати, поки кіт адаптується до кабінету. Ключові аспекти, які слід висвітлити в анамнезі, включають:
• ñ Поведінку, розпорядок дня та загальне самопочуття кота;
• ñ Типи та кількість запропонованого корму й кількість з'їденого — чи потрібна нутрітивна підтримка?
• ñ Будь-яке блювання або нудоту (прицмокування губами, перебільшене ковтання, відвертання від їжі) чи діарею;
• ñ Поведінку під час сечовипускання й дефекації, частоту та консистенцію фекалій — як маркери зневоднення або інших проблем;
• ñ Спрагу та підтримку гідратації (тобто тактики, застосовувані для підтримки добровільного споживання рідини вдома);
• ñ Лікарські засоби — частоту, шлях і легкість введення, комплаєнс, труднощі та занепокоєння;
• ñ Якщо вдома вводять підшкірні рідини — частоту, об'єм, статус гідратації до та після, а також швидкість всмоктування рідини.
• < Якщо планується забір крові, розгляньте можливість зробити це першим або одразу після вимірювання систолічного артеріального тиску (SBP), особливо в тривожних котів (див. «Оптимізація домашнього та ветеринарного клінічного середовища для котів із CKD»).
• < Вимірювання SBP.
• < Оцінка маси тіла, BCS та MCS.
• < Офтальмологічне обстеження щодо ураження органів-мішеней.
• < Рутинний фізикальний огляд, що включає:
• ñ Оцінку гідратації (визнаючи, що виявлення легкого зневоднення може бути складним у літніх котів);
• ñ Колір слизових оболонок;
• ñ Огляд ротової порожнини, пальпацію щодо зоба, торакальну аускультацію та пальпацію черевної порожнини.

Виявлення котів із прогресуючою хронічною хворобою нирок (CKD)

Моніторинг кота протягом перших 3 місяців після встановлення діагнозу ХХН може бути корисним для визначення, чи має тварина прогресуючу ХХН. Коти з прогресуючою ХХН мають коротшу тривалість життя і, ймовірно, отримають користь від ретельнішого моніторингу та втручань.⁷² Тому візити для моніторингу можна спочатку планувати частіше, щоб порівняти результати з тими, що були отримані при встановленні діагнозу, а інтервал між перевірками надалі визначати на основі змін таких параметрів, як сироватковий креатинін, а також маси тіла та інформації, наданої власником тварини.

Як зазначено, і за потреби моніторинг не обов'язково має завжди передбачати огляд кота, але може включати оцінювання записів доглядача та звітів, отриманих електронною поштою або усно. У котів зі стабільною ХХН частоту контрольних оглядів можна зменшити до кожних 3–6 місяців, включаючи детальний збір анамнезу та фізикальне обстеження (Блок 10).

За належної освіти та підготовки опікуни часто можуть стати цінними помічниками в клінічному спостереженні; наприклад, надаючи інформацію про апетит кота, поведінку під час сечовипускання та стан гідратації. Заохочення до використання грудоутворювального котячого наповнювача дає змогу точніше відстежувати сечовипускання, тоді як спостереження за частотою дефекації та консистенцією фекалій може допомогти виявити недостатню гідратацію та гіпокаліємію, оскільки зневоднені коти або коти з гіпокаліємією, як правило, дефекають рідше і виділяють тверді, сухі фекалії. Зниження частоти дефекації є важливим потенційним індикатором зневоднення.208,209

У котів зі стабільною ХХН, які почуваються добре, лабораторні дослідження під час консультацій кожні 3–6 місяців можуть (подібно до початкового обстеження пацієнтів) бути спрямовані на оцінку стадії захворювання та наявності ускладнень, які потребують втручання. Крім того, клініцист має залишатися пильним щодо розвитку будь-яких нових супутніх станів. Як зазначалося, більшість пацієнтів із ХХН — це старші коти, а супутні захворювання, зокрема гіпертиреоз, когнітивна дисфункція, захворювання пародонта та дегенеративне захворювання суглобів (DJD), є поширеними.81,227,228 Тому періодичне лабораторне обстеження в ідеалі має включати вимірювання артеріального тиску, аналіз сечі, гематологічне дослідження, біохімічний аналіз сироватки (креатинін, фосфат, електроліти [включаючи кальцій і магній, де це можливо] та альбумін) і вимірювання загального T4. У котів із рівнем фосфату в межах цільового діапазону IRIS включення визначення концентрацій FGF23, де це можливо, може бути корисним для скерування обмеження фосфату. Оцінка SDMA може бути корисною в котів із погано розвиненою мускулатурою, оскільки вимірювання креатиніну може хибно вказувати на нижчу стадію за IRIS.

Комплексний підхід до лабораторного тестування з урахуванням факторів доглядача та кота. Частота контрольних перевірок має бути індивідуалізована з урахуванням факторів кота та доглядача.

може означати вимірювання лише T4, якщо в кота спостерігається тахікардія або зоб, обмеження гематології лише визначенням PCV, зосередження на ключових елементах біохімічного профілю (наприклад, виконання лише «ниркової панелі») та прохання до власників зібрати зразок сечі вдома, якщо це показано.

Рутинний аналіз сечі слід розглядати для котів, яких лікують від ниркової протеїнурії, щоб повторно оцінити UPC та визначити коригування дози антипротеїнуричної терапії. Однак більшість котів із CKD є непротеїнуричними (див. Таблицю 2), і, отже, рутинний аналіз сечі навряд чи буде необхідним. Якщо аналіз сечі виконано та отримано активний осад або позитивну культуру сечі, слід подбати про документування наявності або відсутності ознак захворювання нижніх сечових шляхів чи ознак, що свідчать про пієлонефрит (див. Блок 6).

У пацієнтів, у яких було виявлено ускладнення, терміни виконання майбутніх контрольних обстежень залежатимуть від ускладнення та застосованого втручання (наприклад, SBP може бути повторно оцінено через 5–7 днів після початку або зміни антигіпертензивної терапії).

Там, де фінансові ресурси обмежені, і особливо на пізніх стадіях ХХН (пізня стадія 3 за IRIS та стадія 4), контроль клінічних ознак, таких як поганий апетит, нудота або поганий стан гідратації, може бути досить ефективним навіть за відсутності детальних лабораторних даних. Консультації медичної сестри/техніка заслуговують на розгляд у

Ресурс iCatCare для медсестер і техніків доповнює інформацію та поради, наведені в цих Настановах.

< Догляд за котом із хронічною хворобою нирок Доступно як додатковий матеріал

Блок 11

Палеативні варіанти лікування для котів із хронічною хворобою нирок (CKD) на пізній стадії

Коти з хронічною хворобою нирок (CKD) 3 або 4 стадії, ймовірно, демонструють значні клінічні ознаки захворювання, але, тим не менш, існують заходи, які можна впровадити для покращення їхнього ведення, як узагальнено нижче. Для детальної інформації читачам рекомендується звернутися до настанов AAFP/IAAHPC 2023 року з хоспісної та паліативної допомоги котам.²⁷³

• < Підтримка гідратації. Розгляньте можливість введення підшкірних рідин або, якщо встановлено зонд для годування, забезпечення рідин через зонд.
• < Нутритивна підтримка. Розгляньте протиблювотні препарати та стимулятори апетиту або, для відповідних пацієнтів, езофагостомічний зонд для довгострокової нутритивної підтримки. Пропонуйте будь-який корм, який кіт, ймовірно, буде їсти (малими порціями та часто, підігрітий за потреби), замість того щоб обмежувати пацієнта ветеринарними терапевтичними нирковими дієтами. Відраджуйте опікунів від спроб годувати кота через шприц або забезпечувати пероральну підтримку гідратації через шприц, оскільки це зазвичай дуже стресово для пацієнтів-котів і несе ризик аспірації.
• < Медикаментозна підтримка. Розгляньте трансдермальні препарати, де вони доступні, якщо пероральне введення ліків є стресовим для опікуна або кота. Як альтернативу, якщо встановлено зонд для годування, намагайтеся використовувати його, де це можливо (обираючи рідини або ліки, які можна подрібнити). На пізніших стадіях CKD пріоритет слід надавати препаратам, які підтримують

• контроль клінічних ознак, а не ті, що мають на меті мінімізувати прогресування захворювання (наприклад, антиеметики замість обмеження фосфатів).
• < Підтримка прийняття рішень особою, яка доглядає за твариною. Підтримуйте відкриту комунікацію з особами, які доглядають за твариною, обговорюючи якість життя кота та, за потреби, використовуючи системи оцінювання якості життя для сприяння прийняттю рішення щодо евтаназії.
• < Оптимізація домашнього середовища. Забезпечте оптимізацію домашнього середовища відповідно до клінічного стану кота; наприклад, переконавшись, що ресурси легко доступні, та забезпечивши сходинки або пандуси до улюблених місць відпочинку. Модель «п'яти стовпів» (див. Таблицю 7) пропонує цінні рекомендації.
• < Дружня до котів госпіталізація. Якщо кота госпіталізують, розгляньте цілі клінічного догляду та уникайте тривалого або повторного перебування. Переконайтеся, що вжито заходів дружньої до котів госпіталізації (наприклад, забезпечте місце для схованки, лотки з низькими бортами та аналгезію в тихій палаті) і випишіть пацієнта якомога швидше.²²¹

Прогноз для котів із CKD

Прогноз для котів із CKD є дуже варіабельним і непередбачуваним. Багато котів, яким діагностовано це захворювання та яких лікують відповідною підтримувальною терапією, як описано в цих Настановах, залишаються стабільними та почуваються добре протягом років. Однак прогресування (порівняно зі стабільністю) має значний вплив на тривалість виживання: у котів із прогресуючим CKD медіана тривалості виживання становить 287 днів (95% довірчий інтервал [ДІ] 246–354) проти 894 днів (ДІ 812–1052) у котів зі стабільним CKD.⁷² Якнайдокладніше відстеження пацієнтів допомагає виявити тих котів, у яких захворювання прогресує швидшими темпами, і, своєю чергою, надати поради та підтримку власникам у цій ситуації.

Варіанти паліативної допомоги для котів із хронічною хворобою нирок (CKD) на пізній стадії викладено в Блоці 11.

Висновки

ХХН поширена в літніх котів і найчастіше спричинена тубулоінтерстиціальним нефритом невідомої етіології. Вона призводить до зниження ШКФ і, отже, до таких наслідків, як підвищений рівень фосфату в сироватці крові, ХХН-МКХ та накопичення уремічних токсинів, а також до таких ускладнень, як анемія, гіперкальціємія, гіпертензія та протеїнурія. Стан котів можна добре контролювати, забезпечуючи хорошу якість життя та подовження тривалості виживання. Цих результатів легше досягти, коли власників підтримує ветеринарна команда, щоб перевести своїх котів на ниркові дієти, давати ліки та заохочувати гідратацію.

Додаткові матеріали

Наступні файли додаткових матеріалів доступні за посиланням go.jfms.com/CKDGLs2026_ supplementarymaterial:

^&lt; Відео, що демонструє вимірювання кров'яного тиску за допомогою Doppler. Люб'язно надано Sarah Caney.

• ^&lt; Ведення кота з хронічною хворобою нирок: посібник для доглядачів.
• ^&lt; Форма моніторингу для доглядачів котів із хронічною хворобою нирок.
• ^&lt; Догляд за котом із хронічною хворобою нирок.

Примітка автора

Наступні члени панелі з розробки настанов є членами правління IRIS: Jonathan Elliott, Jessica Quimby, Gilad Segev та Joanna White.

Конфлікт інтересів

Члени панелі отримували фінансову винагороду за надання освітніх матеріалів, виступи на конференціях та/або консультаційну роботу; однак жодна з цих дій не створює прямого конфлікту інтересів щодо цих Настанов.

Фінансування

Члени панелі не отримували фінансової підтримки для дослідження, авторства та/або публікації цієї статті.

Схвалення етичного комітету

Ця робота не передбачала використання тварин, тому етичне схвалення для публікації в JFMS спеціально не вимагалося.

Інформована згода

Ця робота не передбачала використання тварин (включно з трупами), тому інформована згода не вимагалася. Для будь-яких тварин або осіб, індивідуально ідентифікованих у цій публікації, інформовану згоду (усну або письмову) на їх використання в публікації було отримано від залучених осіб.

КОРОТКИЙ ВИКЛАД

• < Клінічні ознаки CKD включають втрату маси тіла, поліурію/полідипсію (PU/PD), блювання, летаргію та гіпорексію, а також запор. Ознаки можуть залишатися непоміченими на ранніх стадіях захворювання.
• < Діагноз ґрунтується на вимірюванні концентрації креатиніну в сироватці крові та/або SDMA, а також на аналізі сечі та візуалізації нирок.
• < Після встановлення діагнозу повторне вимірювання концентрації креатиніну через 2–4 тижні може диференціювати прогресивний CKD від стабільного, що має прогностичне значення.
• < Фактори, пов'язані з прогресуванням CKD, включають зростання тяжкості протеїнурії, підвищені концентрації фосфатів у сироватці крові, накопичення уремічних токсинів та анемію.
• < Стадіювання з подальшим визначенням підстадії слід проводити після встановлення діагнозу CKD, на основі схеми стадіювання IRIS.
• < Лікування зосереджене на контролі CKD-MBD шляхом корекції підвищеного рівня фосфатів у сироватці крові, лікуванні гіпертензії та протеїнурії, якщо вони присутні, та управлінні іншими відхиленнями, такими як анемія, гіпокаліємія, нудота/блювання/гіпорексія та запор.
• < Ні анестезію, ні аналгетичну терапію не слід відміняти через CKD, але процедури та схеми лікування слід планувати так, щоб забезпечити відсутність подальшого впливу на нирки.

ORCID iD

Саманта Тейлор https://orcid.org/0000-0002-8668-0777

Наталі Фінч (Natalie Finch) https://orcid.org/0000-0002-3203-7276

Сара Кейні https://orcid.org/0000-0002-3085-1100

Джонатан Елліотт https://orcid.org/0000-0002-4517-6590

Ребекка Геддес https://orcid.org/0000-0001-9216-4886

Фемке Морт'є https://orcid.org/0000-0003-2093-2561

Валері Паркер https://orcid.org/0000-0001-6505-8068

Джессіка Квімбі https://orcid.org/0000-0002-1388-0452

Гілад Сегев https://orcid.org/0000-0003-4714-3159

Джоанна Вайт https://orcid.org/0000-0003-2481-1089

Література

• 1 Sparkes AH, Caney S, Chalhoub S, et al. Консенсусні настанови ISFM щодо діагностики та лікування хронічної хвороби нирок у котів. J Feline Med Surg 2016; 18: 219–239.
• 2 Quimby J, Gowland S, Carney HC, et al. Настанови AAHA/AAFP щодо життєвих етапів котів 2021 року. J Feline Med Surg 2021; 23: 211–233.
• 3 Reynolds BS and Lefebvre HP. ХХН у котів: патофізіологія та фактори ризику — що ми знаємо? J Feline Med Surg 2013; 15 Suppl 1: 3–14.
• 4 Polzin DJ. Хронічна хвороба нирок. In: Ettinger SJ, Feldman EC and Côté E (eds). Textbook of veterinary internal medicine. 8th ed. Elsevier, 2017, pp 1938–1959.
• 5 Brown CA, Elliott J, Schmiedt CW, et al. Хронічна хвороба нирок у старих котів: клінічні ознаки, морфологія та запропоновані патогенези. Vet Pathol 2016; 53: 309–326.
• 6 Marino CL, Lascelles BD, Vaden SL, et al. Поширеність і класифікація хронічної хвороби нирок у котів, випадково відібраних із чотирьох вікових груп, та в котів, залучених до досліджень дегенеративного захворювання суглобів (DJD). J Feline Med Surg 2014; 16: 465–472.
• 7 Miele A, Sordo L and Gunn-Moore DA. Старіння котів: сприяння фізіологічному та емоційному благополуччю. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020; 50: 719–748.
• 8 Bartges JW. Хронічна хвороба нирок у собак і котів. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2012; 42: 669–692.
• 9 O'Neill DG, Church DB, McGreevy PD, et al. Тривалість життя та смертність котів, які відвідують ветеринарні практики первинної ланки в Англії. J Feline Med Surg 2015; 17: 125–133.
• 10 Egenvall A, Nødtvedt A, Häggström J, et al. Смертність застрахованих на життя шведських котів протягом 1999–2006 років: вік, порода, стать і діагноз. J Vet Intern Med 2009; 23: 1175–1183.
• 11 Bellows J, Center S, Daristotle L, et al. Оцінювання старіння котів: як визначити, що є здоров'ям, а що — хворобою. J Feline Med Surg 2016; 18: 551–570.
• 12 Metzger FL and Rebar AH. Інтерпретація клінічної патології в геріатричних ветеринарних пацієнтів. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2012; 42: 615–629.

• 13 Paepe D, Verjans G, Duchateau L, et al. Рутинний скринінг здоров'я: результати обстеження зовні здорових котів середнього та похилого віку. J Feline Med Surg 2013; 15: 8ñ19.
• 14 Mortier F, Daminet S, Marynissen S, et al. Цінність повторного скринінгу здоров'я у 259 зовні здорових дорослих та літніх котів, яких спостерігали протягом 2 років. J Vet Intern Med 2024; 38: 2089ñ2098.
• 15 Fortney WD. Впровадження успішної програми охорони здоров'я літніх/геріатричних тварин для ветеринарних лікарів, ветеринарних техніків та офіс-менеджерів. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2012; 42: 823ñ834.
• 16 Quimby JM, McLeland SM, Cianciolo RE, et al. Частота гістологічних уражень у нирках котів без захворювання нирок. J Feline Med Surg 2022; 24: e472ñe480.
• 17 Stenvinkel P, Painer J, Kuro oM, et al. Новітні стратегії лікування хронічної хвороби нирок: уроки з тваринного світу. Nat Rev Nephrol 2018; 14: 265ñ284.
• 18 Martino-Costa AL, Malhao F, Lopes C, et al. Накопичення ліпідів у нирковому інтерстиції у котів із хронічною хворобою нирок. J Comp Pathol 2017; 157: 75ñ79.
• 19 Adams LG, Polzin DJ, osborne CA, et al. Вплив споживання білка/калорій з їжею на морфологію та функцію нирок у котів після 5/6 нефректомії. Lab Invest 1994; 70: 347ñ357.
• 20 Boswald LF, Kienzle E and Dobenecker B. Спостереження щодо надходження фосфору та білка у котів і собак до діагностики хронічної хвороби нирок. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 2018; 102 Suppl 1: 31ñ36.
• 21 Dobenecker B, Webel A, Reese S, et al. Вплив дієти з високим вмістом фосфору на показники здоров'я нирок у котів. J Feline Med Surg 2018; 20: 339ñ343.
• 22 DiBartola SP, Buffington CA, Chew DJ, et al. Розвиток хронічної хвороби нирок у котів, яких годували комерційним кормом. J Am Vet Med Assoc 1993; 202: 744ñ751.
• 23 Van Mulders L, Vanden Broecke E, De Paepe E, et al. Зміни кишково-похідних уремічних токсинів до початку азотемічної хронічної хвороби нирок у котів. J Vet Intern Med 2025; 39. DoI:
• 24 Vaske HH, Schermerhorn T and Grauer GF. Вплив гіпертиреозу котів на функцію нирок: огляд. J Feline Med Surg 2016; 18: 55ñ59.
• 25 Lawson JS and Jepson RE. Супутні захворювання котів: переплетений зв'язок між хронічною хворобою нирок та гіпертензією. J Feline Med Surg 2021; 23: 812ñ822.
• 26 Mortier F, Daminet S, Marynissen S, et al. Клінічне значення прикордонної протеїнурії у неазотемічних котів та оцінка інших факторів ризику розвитку хронічної хвороби нирок. J Vet Intern Med 2025; 39. DoI:
• 27 Jepson RE, Brodbelt D, Vallance C, et al. Оцінка предикторів розвитку азотемії у котів. J Vet Intern Med 2009; 23: 806ñ813.
• 28 Schmiedt CW, Brainard BM, Hinson W, et al. Однобічна ниркова ішемія як модель гострого ушкодження нирок та ниркового фіброзу у котів. Vet Pathol 2016; 53: 87ñ101.
• 29 Finch NC, Syme HM and Elliott J. Фактори ризику розвитку хронічної хвороби нирок у котів. J Vet Intern Med 2016; 30: 602ñ610.
• 30 Trevejo RT, Lefebvre SL, Yang M, et al. Аналіз виживаності для оцінки зв'язків між пародонтальним захворюванням та ризиком розвитку хронічної азотемічної хвороби нирок у котів, яких обстежували в закладах первинної ветеринарної допомоги. J Am Vet Med Assoc 2018; 252: 710ñ720.

• 31 McLeland SM, Cianciolo RE, Duncan CG, et al. Порівняння біохімічного та гістопатологічного стадіювання у котів із хронічною хворобою нирок. Vet Pathol 2015; 52: 524–534.
• 32 Paschall RE, Quimby JM, Cianciolo RE, et al. Оцінка розрідження перітубулярних капілярів у нирках котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2023; 37: 556–566.
• 33 Rayhel LH, Quimby JM, Cianciolo RE, et al. Клініко-патологічні та патологічні характеристики протеїнуричної хвороби нирок у котів. J Feline Med Surg 2020; 22: 1219–1229.
• 34 DiBartola SP, Rutgers HC, Zack PM, et al. Клініко-патологічні знахідки, пов'язані з хронічною хворобою нирок у котів: 74 випадки (1973–1984). J Am Vet Med Assoc 1987; 190: 1196–1202.
• 35 Du S, Kim H, Crews DC, et al. Зв'язок між споживанням ультраоброблених харчових продуктів і ризиком виникнення ХХН: проспективне когортне дослідження. Am J Kidney Dis 2022; 80: 589–598 e1.
• 36 He X, Zhang X, Si C, et al. Споживання ультраоброблених харчових продуктів і ризик хронічної хвороби нирок: систематичний огляд і мета-аналіз «доза–відповідь». Front Nutr 2024; 11. DoI:
• 37 Alexander J, Stockman J, Atwal J, et al. Вплив тривалого годування раціонами, збагаченими неорганічним фосфором, на нирки та метаболізм фосфору в дорослих котів. Br J Nutr 2019; 121: 249–269.
• 38 Pastoor FJ, opitz R, Van't Klooster AT, et al. Харчовий кальцію хлорид проти кальцію карбонату знижує pH сечі та концентрацію фосфору, покращує мінералізацію кісток і знижує рівень кальцію в нирках у котів. J Nutr 1994; 124: 2212–2222.
• 39 Lyons LA, Biller DS, Erdman CA, et al. Ідентифіковано мутацію полікістозної хвороби нирок у котів у гені PKD1**.** J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2548–2555.
• 40 Esders SL, Hulskotter K, Schreiner T, et al. Однонуклеотидні поліморфізми, асоційовані з AA-амілоїдозом у сіамських та орієнтальних короткошерстих котів. Genes (Basel) 2023; 14. DoI:
• 41 Paltrinieri S, Sironi G, Giori L, et al. Зміни концентрацій SAA у сироватці та сечі, а також якісної та кількісної протеїнурії в абісинських котів із сімейним амілоїдозом: п'ятирічне лонгітудинальне дослідження (2009–2014). J Vet Intern Med 2015; 29: 505–512.
• 42 Ferri F, Ferro S, Benali SL, et al. Ниркові зміни в котів (Felis catus), що утримуються в притулках і уражені системним AA-амілоїдозом: клініко-патологічні дані, гістопатологія та ультраструктурні особливості. Vet Pathol 2024; 61: 771–782.
• 43 Evangelista GCL, Hwang JK, Broughton-Neiswanger LE, et al. Інгібітор апоптозу макрофагів у котів: потенційний зв'язок між варіантним алелем екзону 3 і прогресуванням природно виникаючої хронічної хвороби нирок. J Vet Intern Med 2025; 39. DoI:
• 44 Kyles AE, Hardie EM, Wooden BG, et al. Ведення та результати лікування котів із каменями сечоводів: 153 випадки (1984–2002). J Am Vet Med Assoc 2005; 226: 937–944.
• 45 Geddes RF, Davison LJ, Elliott J, et al. Фактори ризику уролітів верхніх сечових шляхів і обструкції сечоводів у котів, які перебувають під ветеринарним наглядом за направленням у Великій Британії. J Vet Intern Med 2023; 37: 567–577.
• 46 Ross SJ, osborne CA, Lekcharoensuk C, et al. Дослідження «випадок–контроль» впливу нефролітіазу в котів із хронічною хворобою нирок. J Am Vet Med Assoc 2007; 230: 1854–1859.
• 47 Wu YT, Hung WC, Huang PY, et al. Оцінка та прогностичні фактори для котів із синдромом «великої нирки – малої нирки». J Vet Intern Med 2021; 35: 2787–2796.

• 48 Lulich JP, Berent AC, Adams LG, et al. Консенсусні рекомендації ACVIM щодо лікування та профілактики уролітів у собак і котів. J Vet Intern Med 2016; 30: 1564ñ1574.
• 49 Merindol I, Vachon C, Juette T, et al. Доброякісна обструкція сечоводу в котів: результати консервативного лікування. J Vet Intern Med 2023; 37: 1047ñ1058.
• 50 Bennett Z, Lawson JS, Chang YM, et al. Прогресування хронічної хвороби нирок у котів після встановлення підшкірного обхідного шунта сечоводу порівняно з котами з ідіопатичною хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2025; 39. DoI:
• 51 Yerramilli M, Farace G, Quinn J, et al. Хвороба нирок і зв'язок між хронічною хворобою нирок та гострим ушкодженням нирок: роль новітніх біомаркерів як ранньої та точної діагностики. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016; 46: 961ñ993.
• 52 Tang PK, Jepson RE, Chang YM, et al. Фактори ризику та наслідки, пов'язані з мінералізацією нирок при хронічній хворобі нирок у котів. J Vet Intern Med 2022; 36: 634ñ646.
• 53 Chakrabarti S, Syme HM, Brown CA, et al. Гістоморфометрія хронічної хвороби нирок у котів та кореляція з маркерами ниркової дисфункції. Vet Pathol 2013; 50: 147ñ155.
• 54 Tang PK, Geddes RF, Chang YM, et al. Фактори ризику та наслідки, пов'язані з нефрокальцинозом, діагностованим за допомогою ультразвукового дослідження, у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2024; 38: 1563ñ1576.
• 55 Sugar N, Chen H and Segev G. Клінічні знахідки, прогностичні фактори та результати при нефропатії з втратою білка в котів: ретроспективне дослідження. J Vet Intern Med 2024; 38: 3111ñ3118.
• 56 Sarkan K, Hokamp JA, Cianciolo RE, et al. Плазматично-клітинний пододерматит у котів із супутнім гломерулярним захворюванням: серія випадків 25 котів. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI: 10.1177/ 1098612X261437907.
• 57 Bugbee A, Rucinsky R, Cazabon S, et al. Настанови AAHA 2023 щодо окремих ендокринопатій собак і котів. J Am Anim Hosp Assoc 2023; 59: 113ñ135.
• 58 Javadi S, Djajadiningrat-Laanen SC, Kooistra HS, et al. Первинний гіперальдостеронізм — медіатор прогресування ниркової хвороби в котів. Domest Anim Endocrinol 2005; 28: 85ñ104.
• 59 Keele SJ, Smith KC, Elliott J, et al. Морфологія надниркових залоз у котів із хронічною хворобою нирок (CKD) та системною гіпертензією [тези]. J Vet Intern Med 2009; 23: 1328.
• 60 Cowgill LD, Polzin DJ, Elliott J, et al. Чи є прогресуюча хронічна хвороба нирок повільним гострим ушкодженням нирок? Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016; 46: 995ñ1013.
• 61 Chen H, Dunaevich A, Apfelbaum N, et al. Гостре ушкодження нирок на тлі хронічної хвороби нирок у котів: етіологія, клінічні та клініко-патологічні знахідки, прогностичні маркери та результати. J Vet Intern Med 2020; 34: 1496ñ1506.
• 62 Syme HM, Markwell PJ, Pfeiffer D, et al. Виживаність котів із природно виниклою хронічною нирковою недостатністю пов'язана зі ступенем протеїнурії. J Vet Intern Med 2006; 20: 528ñ535.
• 63 Chakrabarti S, Syme HM and Elliott J. Клініко-патологічні змінні, що передбачають прогресування азотемії в котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2012; 26: 275ñ281.
• 64 Tang PK, van den Broek DHN, Jepson RE, et al. Дієтична добавка магнію в котів із хронічною хворобою нирок: проспективне подвійне сліпе рандомізоване контрольоване дослідження. J Vet Intern Med 2024; 38: 2180ñ2195.
• 65 Shipov A, Segev G, Meltzer H, et al. Вплив природно виниклої хронічної хвороби нирок на мікроструктурні та механічні властивості кістки. PloS One 2014; 9. DoI:

• 66 Elliott J, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Виживаність котів із природно виниклою хронічною нирковою недостатністю: вплив дієтичного менеджменту. J Small Anim Pract 2000; 41: 235ñ242.
• 67 Plantinga EA, Everts H, Kastelein AM, et al. Ретроспективне дослідження виживаності котів із набутою хронічною нирковою недостатністю, яким пропонували різні комерційні дієти. Vet Rec 2005; 157: 185ñ187.
• 68 Coyne M, Szlosek D, Webeck J, et al. Використання ветеринарної терапевтичної ниркової дієти в котів із ранньою хронічною хворобою нирок асоціюється з повільнішою прогресією захворювання та покращеною виживаністю. J Am Vet Med Assoc 2026; 264: 590ñ598.
• 69 International Renal Interest Society. IRIS staging of CKD. http://www.irisñkidney.com/pdf/2_IRIS_Staging_of_ CKD_2023.pdf (accessed 23 May 2026).
• 70 Boyd LM, Langston C, Thompson K, et al. Виживаність котів із природно виниклою хронічною хворобою нирок (2000ñ2002). J Vet Intern Med 2008; 22: 1111ñ1117.
• 71 Geddes RF, Elliott J and Syme HM. Зв'язок між концентрацією фактора росту фібробластів-23 у плазмі крові та часом виживання в котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2015; 29: 1494ñ1501.
• 72 Tang PK, Jepson RE, Chang YM, et al. Підвищення нахилу оберненого креатиніну для визначення прогресуючої хронічної хвороби нирок у котів та пов'язаних факторів ризику. Vet J 2026; 317. DoI:
• 73 Vanholder R, Glorieux G, De Smet R, et al. Нові уявлення про уремічні токсини. Kidney Int 2003; 63 Suppl: S6ñ10.
• 74 Chen CN, Chou CC, Tsai PSJ, et al. Концентрація індоксилсульфату в плазмі крові передбачає прогресування хронічної хвороби нирок у собак і котів. Vet J 2018; 232: 33ñ39.
• 75 Summers SC, Quimby JM, Isaiah A, et al. Фекальний мікробіом і сироваткові концентрації індоксилсульфату та п-крезолсульфату в котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2019; 33: 662ñ669.
• 76 Cheng FP, Hsieh MJ, Chou CC, et al. Виявлення рівнів індоксилсульфату в собак і котів, які страждають на природно виниклі захворювання нирок. Vet J 2015; 205: 399ñ403.
• 77 Nakhoul GN, Huang H, Arrigain S, et al. Сироватковий калій, термінальна стадія хвороби нирок і смертність при хронічній хворобі нирок. Am J Nephrol 2015; 41: 456ñ463.
• 78 Caney SM. Онлайн-опитування щодо практик дієтичного годування та застосування фосфат-біндерів власниками котів із хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2017; 19: 1040ñ1047.
• 79 Elliott J and Barber PJ. Хронічна ниркова недостатність у котів: клінічні знахідки у 80 випадках, діагностованих між 1992 та 1995 роками. J Small Anim Pract 1998; 39: 78ñ85.
• 80 Magalhaes TR, Lourenco AL, Corbee RJ, et al. Погляди опікунів на хронічну хворобу нирок у котів у Португалії: дослідження на основі опитувальника. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI:
• 81 Dowgray N, Pinchbeck G, Eyre K, et al. Старіння котів: спостереження власників і клінічні знахідки у 206 дорослих котів на момент включення до Cat Prospective Aging and Welfare Study. Front Vet Sci 2022; 9. DoI:
• 82 Freeman LM, Lachaud MP, Matthews S, et al. Оцінка втрати маси тіла з часом у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2016; 30: 1661ñ1666.
• 83 Brusach K, Lorbach S, Quimby J, et al. Вимірювання греліну як маркера дисрегуляції апетиту в котів із хронічною хворобою нирок і без неї. Vet Sci 2023; 10. DoI:
• 84 Karpozilou A, De Stefani A and Liatis T. Шийна вентрофлекс-

• ураження нирок у котів: 86 випадків (2003–2024). J Feline Med Surg 2025; 27. DOI:
• 85 Dorsch R, Teichmann-Knorrn S and Sjetne Lund H. Інфекція сечовивідних шляхів і субклінічна бактеріурія в котів: клінічне оновлення. J Feline Med Surg 2019; 21: 1023–1038.
• 86 Benjamin SE and Drobatz KJ. Ретроспективна оцінка факторів ризику та предикторів результату лікування в котів, які зверталися до відділення невідкладної допомоги з приводу запору. J Feline Med Surg 2020; 22: 153–160.
• 87 National Kidney Foundation. Клінічні практичні настанови K/DOQI щодо хронічної хвороби нирок: оцінка, класифікація та стратифікація. Am J Kidney Dis 2002; 39 Suppl 1: 1–266.
• 88 Quimby JM, Jones SE, Saffire A, et al. Оцінка впливу габапентину на артеріальний тиск у котів із хронічною хворобою нирок і без неї. J Feline Med Surg 2024; 26. DOI:
• 89 Giannakopoulou N and Blacklock B. Фундоскопія в котів: практичний посібник і поширені знахідки. J Feline Med Surg 2025; 27. DOI:
• 90 Taylor SS, Sparkes AH, Briscoe K, et al. Консенсусні настанови ISFM щодо діагностики та лікування гіпертензії в котів. J Feline Med Surg 2017; 19: 288–303.
• 91 Finch N. Вимірювання швидкості клубочкової фільтрації в котів: методи та переваги над рутинними маркерами ниркової функції. J Feline Med Surg 2014; 16: 736–748.
• 92 Vanden Broecke E, Van Mulders L, Paepe D, et al. Вплив міжлабораторних відмінностей на вимірювання концентрації креатиніну сироватки та симетричного диметиларгініну: чи впливає це на прийняття клінічних рішень? J Feline Med Surg 2025; 27. DOI:
• 93 Finch NC, Heiene R, Elliott J, et al. Метод одноразового зразка для оцінки швидкості клубочкової фільтрації в котів. J Vet Intern Med 2013; 27: 782–790.
• 94 Friedrichs KR, Harr KE, Freeman KP, et al. Настанови ASVCP щодо референтних інтервалів: визначення референтних інтервалів de novo у ветеринарних видів та інші пов'язані теми. Vet Clin Pathol 2012; 41: 441–453.
• 95 Hall JA, Yerramilli M, Obare E, et al. Порівняння сироваткових концентрацій симетричного диметиларгініну та креатиніну як біомаркерів функції нирок у здорових старих котів, яких годували кормами зі зниженим вмістом білка, збагаченими риб'ячим жиром, L-карнітином і тригліцеридами середнього ланцюга. Vet J 2014; 202: 588–596.
• 96 Mortier F, van Leeuwenberg R, Daminet S, et al. Визначення вікових референтних інтервалів для окремих сироваткових і сечових біомаркерів у старих котів. J Feline Med Surg 2023; 25. DOI:
• 97 Braff J, Obare E, Yerramilli M, et al. Взаємозв'язок між сироватковою концентрацією симетричного диметиларгініну та швидкістю клубочкової фільтрації в котів. J Vet Intern Med 2014; 28: 1699–1701.
• 98 Brans M, Daminet S, Mortier F, et al. Концентрації симетричного диметиларгініну та креатиніну в плазмі та швидкість клубочкової фільтрації в котів із нормальною та зниженою нирковою функцією. J Vet Intern Med 2021; 35: 303–311.
• 99 Michael H, Szlosek D, Clements C, et al. Симетричний диметиларгінін: оцінка хронічної хвороби нирок в епоху множинних ниркових біомаркерів. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2022; 52: 609–629.
• 100 Cattaneo G, Kingsbury EJ, McCallum KE, et al. Зв'язок між сироватковими концентраціями симетричного диметиларгініну та запаленням у котів. J Vet Intern Med 2025; 39. DOI:

• 101 Van Vertloo LR, Palerme JS, Miles KG, et al. Зміни симетричного диметиларгініну та швидкості клубочкової фільтрації в гіпертиреоїдних котів, які проходять терапію радіоактивним йодом. J Feline Med Surg 2023; 25. DoI:
• 102 Covey HL, Chang YM, Elliott J, et al. Зміни функції щитоподібної залози та нирок після двобічної тиреоїдектомії в котів. J Vet Intern Med 2019; 33: 508ñ515.
• 103 Coyne MJ, Drake C, McCrann DJ, et al. Зв'язок між концентраціями симетричного диметиларгініну та різними новоутвореннями в собак і котів. Vet Comp Oncol 2022; 20: 846ñ853.
• 104 Langhorn R, Kieler IN, Koch J, et al. Симетричний диметиларгінін у котів з гіпертрофічною кардіоміопатією та цукровим діабетом. J Vet Intern Med 2018; 32: 57ñ63.
• 105 Reed N. Раціональний підхід до невідкладних станів у котів: частина 2. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI: 10.1177/ 1098612X251411055.
• 106 Segev G, Cortellini S, Foster JD, et al. Консенсусні настанови найкращої практики Міжнародного товариства з вивчення нирок щодо діагностики та лікування гострого ушкодження нирок у котів і собак. Vet J 2024; 305. DoI:
• 107 Segev G, Nivy R, Kass PH, et al. Ретроспективне дослідження гострого ушкодження нирок у котів і розробка нової клінічної системи оцінювання для прогнозування наслідків у котів, яких лікують гемодіалізом. J Vet Intern Med 2013; 27: 830ñ839.
• 108 Thrall MA, Grauer GF and Mero KN. Клініко-патологічні знахідки в собак і котів з отруєнням етиленгліколем. J Am Vet Med Assoc 1984; 184: 37ñ41.
• 109 Cole LP, Mantis P and Humm K. Ультрасонографічні знахідки в котів з гострим ушкодженням нирок: ретроспективне дослідження. J Feline Med Surg 2019; 21: 475ñ480.
• 110 van den Broek DHN, Geddes RF, Lotter NS, et al. Іонізована гіперкальціємія в котів з азотемічною хронічною хворобою нирок (2012ñ2018). J Vet Intern Med 2022; 36: 1312ñ1321.
• 111 Barber PJ and Elliott J. Хронічна ниркова недостатність у котів: кальцієвий гомеостаз у 80 випадках, діагностованих між 1992 та 1995 роками. J Small Anim Pract 1998; 39: 108ñ116.
• 112 Tang PK, Geddes RF, Jepson RE, et al. Огляд, зосереджений на котах, хронічної хвороби нирок — мінеральних і кісткових розладів — Частина 1: фізіологія кальцієвого обміну. Vet J 2021; 275. DoI:
• 113 Tang PK, Geddes RF, Jepson RE, et al. Огляд, зосереджений на котах, хронічної хвороби нирок — мінеральних і кісткових розладів — Частина 2: патофізіологія кальцієвого розладу та позакісткової кальцифікації. Vet J 2021; 275. DoI: 10.1016/ j.tvjl.2021.105718.
• 114 Finch NC, Syme HM, Elliott J, et al. Оцінювання швидкості клубочкової фільтрації за допомогою коригувальної формули для кліренсу йогексолу плазми за методом нахилу-перетину в котів. Am J Vet Res 2011; 72: 1652ñ1659.
• 115 Finco DR, Adams DD, Crowell WA, et al. Споживання їжі та води й склад сечі в котів: вплив безперервного порівняно з періодичним годуванням. Am J Vet Res 1986; 47: 1638ñ1642.
• 116 Rishniw M and Bicalho R. Чинники, що впливають на питому густину сечі в клінічно здорових котів, яких первинно направляють на рутинне обстеження. J Feline Med Surg 2015; 17: 329ñ337.
• 117 Syme HM. Протеїнурія в котів. Прогностичний маркер чи медіатор? J Feline Med Surg 2009; 11: 211ñ218.
• 118 Elliott J and Syme HM. Протеїнурія при хронічній хворобі нирок у котів — прогностичний маркер чи терапевтична ціль? J Vet Intern Med 2006; 20: 1052ñ1053.

• 119 Mayer-Roenne B, Goldstein RE and Erb HN. Інфекції сечовивідних шляхів у котів з гіпертиреозом, цукровим діабетом та хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2007; 9: 124–132.
• 120 White JD, Stevenson M, Malik R, et al. Інфекції сечовивідних шляхів у котів з хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2013; 15: 459–465.
• 121 Hindar C, Chang YM, Syme HM, et al. Зв'язок бактеріурії з виживаністю та прогресуванням захворювання у котів з азотемічною хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2020; 34: 2516–2524.
• 122 Le Corre E, Jousserand N, Maurey C, et al. Клінічні наслідки та зв'язок із прогресуванням захворювання і виживаністю при субклінічній бактеріурії у котів з хронічною хворобою нирок: багатоцентрове ретроспективне дослідження. J Vet Intern Med 2026; 40. DoI:
• 123 Weese JS, Blondeau J, Boothe D, et al. Настанови Міжнародного товариства з інфекційних хвороб дрібних домашніх тварин (ISCAID) щодо діагностики та лікування бактеріальних інфекцій сечовивідних шляхів у собак і котів. Vet J 2019; 247: 8–25.
• 124 Rodan I, Dowgray N, Carney HC, et al. Настанови AAFP/ISFM 2022 щодо дружньої до котів ветеринарної взаємодії: підхід і техніки поводження. J Feline Med Surg 2022; 24: 1093–1132.
• 125 Fonseca JD, Mavrides DE, Graham PA, et al. Результати бактеріологічних культур сечі та тестування на чутливість до антибіотиків у собак і котів у Великій Британії. J Small Anim Pract 2021; 62: 1085–1091.
• 126 Taylor S, Boysen S, Buffington T, et al. Консенсусні настанови iCatCare 2025 щодо діагностики та лікування захворювань нижніх сечовивідних шляхів у котів. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI:
• 127 Dorsch R, von Vopelius-Feldt C, Wolf G, et al. Збудники інфекцій сечовивідних шляхів у котів: поширеність бактеріальних видів та антимікробна резистентність за 10-річний період. Vet Rec 2015; 176: 201. DoI:
• 128 Clark H, Lasarev M and Wood M. Фактори ризику ентерококової бактеріурії у котів: ретроспективне дослідження. Can Vet J 2023; 64: 40–44.
• 129 Seidel EJ, Hess RS, Cole SJ, et al. Клінічні відмінності ентерококової бактеріурії порівняно з іншою бактеріурією у котів. J Feline Med Surg 2022; 24: e546–e550.
• 130 Wolff E. Пієлонефрит. In: Côté E (ed). Textbook of veterinary internal medicine. Elsevier, 2024, pp 2127–2128.
• 131 Whitehouse WH, Ostronic AL and Viviano KR. Гострий пієлонефрит у котів часто спричинюється Escherichia coli , резистентною до потенційованих пеніцилінів, але має кращий прогноз, ніж інші причини гострого ушкодження нирок. J Am Vet Med Assoc 2024; 262: 232–240.
• 132 Coldrick O, Brannon CL, Kydd DM, et al. Грибковий пієлонефрит, спричинений Cladophialophora bantiana , у кота. Vet Rec 2007; 161: 724–727.
• 133 Mponda P, Cheng KY, Brunel L, et al. Грибковий пієлонефрит (Candida tropicalis) у кота, успішно пролікований за допомогою підшкірного обхідного пристрою сечоводу та місцевих і системних протигрибкових засобів. JFMS Open Rep 2025; 11. DoI: 10.1177/ 20551169251387480.
• 134 Kurtz M, Pey PBM, Mortier J, et al. Корисність сироваткового амілоїду A для діагностики пієлонефриту у котів: проспективне оцінювання. J Vet Intern Med 2024; 38: 1542–1552.
• 135 Etedali NM, Reetz JA and Foster JD. Ускладнення та клінічна корисність ультрасонографічно керованого пієлоцентезу

• та антеградна пієлографія у котів і собак: 49 випадків (2007–2015). J Am Vet Med Assoc 2019; 254: 826–834.
• 136 Quimby JM, Dowers K, Herndon AK, et al. Ультрасонографічні характеристики ниркової миски та сечоводу у котів із хронічною хворобою нирок порівняно зі здоровими котами, а також котами з пієлонефритом або обструкцією сечоводу. J Feline Med Surg 2017; 19: 784–790.
• 137 Cordella A, Lenz J, Bertal M, et al. Ультрасонографічні ознаки ниркової неоплазії у котів: ретроспективне дослідження 187 випадків. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI:
• 138 Griffin S. Ультрасонографія черевної порожнини у котів: що є нормою? Що є патологією? Нирки та навколонирковий простір. J Feline Med Surg 2020; 22: 409–427.
• 139 McAloney CA, Sharkey LC, Feeney DA, et al. Діагностична цінність цитології тонкоголкових аспіратів нирок та ультразвукового дослідження у котів. J Feline Med Surg 2018; 20: 544–553.
• 140 Vaden SL, Levine JF, Lees GE, et al. Біопсія нирок: ретроспективне дослідження методів та ускладнень у 283 собак і 65 котів. J Vet Intern Med 2005; 19: 794–801.
• 141 Chen H, Avital Y, Peterson S, et al. Цистатин B сечі як маркер гострого ушкодження нирок у котів. Vet J 2024; 308. DoI:
• 142 Segev G, Vaden S, Ross S, et al. Цистатин B сечі диференціює прогресуючу та стабільну хронічну хворобу нирок стадії 1 за IRIS у собак. J Vet Intern Med 2023; 37: 2251–2260.
• 143 Ghys LF, Paepe D, Lefebvre HP, et al. Оцінка цистатину C для виявлення хронічної хвороби нирок у котів. J Vet Intern Med 2016; 30: 1074–1082.
• 144 Liao YL, Chou CC and Lee YJ. Зв'язок індоксилсульфату з фактором росту фібробластів-23 у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2019; 33: 686–693.
• 145 Kongtasai T, Paepe D, Meyer E, et al. Ниркові біомаркери у котів: огляд поточного стану при хронічній хворобі нирок. J Vet Intern Med 2022; 36: 379–396.
• 146 King JN, Tasker S, Gunn-Moore DA, et al. Прогностичні фактори у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2007; 21: 906–916.
• 147 Kuwahara Y, ohba Y, Kitoh K, et al. Зв'язок лабораторних даних із летальністю протягом одного місяця у котів із хронічною нирковою недостатністю. J Small Anim Pract 2006; 47: 446–450.
• 148 Elliott J, Reyes-Hughes H, Hibbert A, et al. Досвід власників щодо догляду за котами з хронічною хворобою нирок у Великій Британії. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI: 10.1177/ 1098612X251314769.
• 149 Lorbach SK, Quimby JM, Nijveldt E, et al. Оцінка якості життя, пов'язаної зі здоров'ям, у котів із хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI: 10.1177/ 1098612X251367535.
• 150 Lim L, Quimby J and Caney S. Хронічна хвороба нирок у котів пов'язана зі значним навантаженням на доглядальників. 2024 ACVIM forum research abstract program. J Vet Intern Med 2024; 38: 2954–2955.
• 151 Ross SJ, osborne CA, Kirk CA, et al. Клінічна оцінка дієтичної корекції для лікування спонтанної хронічної хвороби нирок у котів. J Am Vet Med Assoc 2006; 229: 949–957.
• 152 Foster JD. Оновлення щодо мінеральних та кісткових порушень при хронічній хворобі нирок. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016; 46: 1131–1149.
• 153 Geddes RF, Elliott J and Syme HM. Вплив годування нирковою дієтою на концентрації фактора росту фібробластів-23 у плазмі крові у котів зі стабільною азотемічною хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2013; 27: 1354–1361.

• 154 Freeman L, Becvarova I, Cave N, et al; WSAVA Nutritional Assessment Guidelines Task Force Members. Настанови WSAVA щодо оцінки харчового статусу. J Small Anim Pract 2011; 52: 385–396.
• 155 Coady M, Fletcher DJ and Goggs R. Ступінь іонізованої гіперкальціємії та гіпокальціємії пов'язаний з етіологією у собак і котів. Front Vet Sci 2019; 6: 276. DoI: 10.3389/ fvets.2019.00276.
• 156 Broughton SE, O'Neill DG, Syme HM, et al. Іонізована гіперкальціємія у 238 котів із популяції реферальної лікарні (2009–2019). J Vet Intern Med 2023; 37: 80–91.
• 157 van den Broek DH, Chang YM, Elliott J, et al. Хронічна хвороба нирок у котів і ризик загальної гіперкальціємії. J Vet Intern Med 2017; 31: 465–475.
• 158 Geddes RF, van den Broek DHN, Chang YM, et al. Вплив послаблення дієтичного обмеження фосфатів на концентрації іонізованого кальцію в крові у котів із хронічною хворобою нирок та іонізованою гіперкальціємією. J Vet Intern Med 2021; 35: 997–1007.
• 159 Ehrlich MR, Rudinsky AJ, Chew DJ, et al. Іонізована гіперкальціємія може зникати за нутрієнтної модифікації у котів з ідіопатичною гіперкальціємією або хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2024; 26. DoI:
• 160 Schenck PA and Chew DJ. Прогнозування концентрації іонізованого кальцію в сироватці шляхом вимірювання загального кальцію в сироватці у котів. Can J Vet Res 2010; 74: 209–213.
• 161 Lˆtter N, Tang PK, Geddes R, et al. Вплив дієти з обмеженням фосфатів, збагаченої магнієм, на корекцію гіперкальціємії, спричиненої дієтою, у котів із хронічною хворобою нирок [abstract]. J Vet Intern Med 2026; 40. DoI:
• 162 Fantinati M and Priymenko N. **Корекція ідіопатичної гіперкальціємії у котів насінням чіа (**Salvia hispanica L.): серія клінічних випадків. Front Vet Sci 2020; 7: 421. DoI: 10.3389/ fvets.2020.00421.
• 163 Kurtz M, Desquilbet L, Maire J, et al. Лікування алендронатом котів із персистентною іонізованою гіперкальціємією: ретроспективне когортне дослідження 20 випадків. J Vet Intern Med 2022; 36: 1921–1930.
• 164 Perez-Ricart A, Galicia-Basart M, Alcalde-Rodrigo M, et al. Ефективність цинакальцету у пацієнтів із хронічною хворобою нирок та вторинним гіперпаратиреозом, які не отримують діаліз. PloS One 2016; 11. DoI: 0161527.
• 165 Peak K, Paul A, Walker J, et al Успішне лікування випадку ідіопатичної гіперкальціємії у кота цинакальцетом. Vet Rec Case Rep 2024; 12. DoI:
• 166 Quimby J. Хронічна хвороба нирок. In: Côté E, Ettinger SJ and Feldman EC (eds). Ettinger's textbook of veterinary internal medicine. 9th ed. Elsevier, 2024, pp 2089–2106.
• 167 Taylor S, Chan DL, Villaverde C, et al. Консенсусні настанови ISFM 2022 щодо ведення госпіталізованого кота зі зниженим апетитом. J Feline Med Surg 2022; 24: 614–640.
• 168 Quimby JM, Lake RC, Hansen RJ, et al. Пероральна, підшкірна та внутрішньовенна фармакокінетика ондансетрону у здорових котів. J Vet Pharmacol Ther 2014; 37: 348–353.
• 169 Quimby JM and Lunn KF. Міртазапін як стимулятор апетиту та протиблювотний засіб у котів із хронічною хворобою нирок: замасковане плацебо-контрольоване перехресне клінічне дослідження. Vet J 2013; 197: 651–655.
• 170 Quimby JM, Brock WT, Moses K, et al. Тривале застосування маропітанту для контролю блювання та зниженого апетиту у котів із хронічною хворобою нирок: засліплене плацебо-контрольоване клінічне дослідження. J Feline Med Surg 2015; 17: 692–697.

• 171 Poole M, Quimby JM, Hu T, et al. Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване, рандомізоване дослідження для оцінки препарату для набору ваги, трансдермальної мазі міртазапіну, у котів із небажаною втратою ваги. J Vet Pharmacol Ther 2019; 42: 179–188.
• 172 Wofford JA, Milliken MacKinnon A and Heinen E. Capromorelin сприяє набору ваги у котів із небажаною втратою ваги: рандомізоване, замасковане, плацебо-контрольоване клінічне дослідження. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI: 10.1177/ 1098612X251379924.
• 173 Tolbert MK, olin S, MacLane S, et al. Оцінка pH шлункового соку та концентрацій гастрину в сироватці крові у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2017; 31: 1414–1419.
• 174 McLeland SM, Lunn KF, Duncan CG, et al. Взаємозв'язок між сироватковим креатиніном, сироватковим гастрином, добутком кальцію та фосфору і уремічною гастропатією у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2014; 28: 827–837.
• 175 Golly E, odunayo A, Daves M, et al. Частота перорального введення фамотидину впливає на його дію на pH шлункового соку у котів з часом. J Vet Intern Med 2019; 33: 544–550.
• 176 Tolbert K and Stubbs E. Раціональне використання гастропротекторів у котів: підхід на основі доказів. J Feline Med Surg 2024; 26. DoI:
• 177 Spencer A, Quimby JM, Price JM, et al. Ефекти стимуляції апетиту при одноразовому щоденному застосуванні омепразолу у котів із хронічною хворобою нирок: подвійне сліпе, плацебо-контрольоване, рандомізоване, перехресне дослідження. J Vet Intern Med 2021; 35: 2705–2712.
• 178 Ross S. Використання годівних трубок у лікуванні хронічної хвороби нирок у котів. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016; 46: 1099–1114.
• 179 Peralta M, Nichelason A and Trepanier L. Добровільне прийняття збагаченої поживними речовинами водної добавки та стимулювання споживання води в клінічно зневоднених котів. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI:
• 180 Cooley CM, Quimby JM, Caney SM, et al. Опитування власників щодо практики підшкірного введення рідин котам із хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2018; 20: 884–890.
• 181 Elliott J. Терапія при управлінні зниженою масою еритроцитів, пов'язаною з хронічною хворобою нирок — чи є підстави для більш раннього втручання? J Vet Pharmacol Ther 2023; 46: 145–157.
• 182 Spencer S, Wheeler-Jones C and Elliott J. Гіпоксія та хронічна хвороба нирок: можливі механізми, терапевтичні цілі та значення для котів. Vet J 2021; 274. DoI:
• 183 Nangaku M and Eckardt KU. Патогенез ниркової анемії. Semin Nephrol 2006; 26: 261–268.
• 184 Hammond H and Pierce KV. Лікування серцевої недостатності з високим викидом, вторинної до анемії, у трьох котів. JFMS Open Rep 2023: 9. DoI:
• 185 Chalhoub S, Langston CE and Farrelly J. Використання дарбепоетину для стимуляції еритропоезу при анемії внаслідок хронічної хвороби нирок у котів: 25 випадків. J Vet Intern Med 2012; 26: 363–369.
• 186 Locatelli F and Del Vecchio L. Експертне керівництво щодо лікування анемії при хронічній хворобі нирок: яка належна стратегія медикаментозного лікування? Expert Opin Pharmacother 2023; 24: 287–290.
• 187 Boegel A, Flamme I, Krebber R, et al. Фармакодинамічні ефекти молідустату на еритропоез у здорових котів. J Vet Intern Med 2024; 38: 381–387.
• 188 Charles S, Sussenberger R, Settje T, et al. Використання молідустату, інгібітора пролілгідроксилази, індукованого гіпоксією фактора, при анемії, пов'язаній із хронічною хворобою нирок, у котів. J Vet Intern Med 2024; 38: 197–204.

• 189 Vaden SQ, J. Нові терапевтичні підходи до лікування анемії та метаболізму заліза при хронічній хворобі нирок. Adv Small Anim Care 2024; 5: 179–188.
• 190 Li J, Xie QH, You L, et al. Вплив інгібіторів пролілгідроксилази гіпоксія-індукованого фактора на регуляцію заліза в пацієнтів із хронічною хворобою нирок, які не отримують діаліз, з анемією: систематичний огляд і мета-аналіз. Pharmacol Res 2021; 163. DoI:
• 191 Akizawa T, Macdougall IC, Berns JS, et al. Регуляція заліза молідустатом, щоденним пероральним інгібітором пролілгідроксилази гіпоксія-індукованого фактора, у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Nephron 2019; 143: 243–254.
• 192 Jepson RE, Elliott J, Brodbelt D, et al. Вплив контролю систолічного артеріального тиску на виживаність котів із системною гіпертензією. J Vet Intern Med 2007; 21: 402–409.
• 193 Sent U, Gossl R, Elliott J, et al. Порівняння ефективності довготривалого перорального лікування телмісартаном і беназеприлом у котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2015; 29: 1479–1487.
• 194 King JN, Gunn-Moore DA, Tasker S, et al. Переносимість та ефективність беназеприлу в котів із хронічною хворобою нирок. J Vet Intern Med 2006; 20: 1054–1064.
• 195 Young WM, Zheng C, Davidson MG, et al. Візуальний результат у котів із гіпертензивною хоріоретинопатією. Vet Ophthalmol 2019; 22: 161–167.
• 196 Kyles AE, Gregory CR, Wooldridge JD, et al. Лікування гіпертензії контролює післяопераційні неврологічні розлади після трансплантації нирки в котів. Vet Surg 1999; 28: 436–441.
• 197 Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. Консенсусна заява ACVIM: настанови щодо виявлення, оцінки та лікування системної гіпертензії в собак і котів. J Vet Intern Med 2018; 32: 1803–1822.
• 198 Huhtinen M, Derre G, Renoldi HJ, et al. Рандомізоване плацебо-контрольоване клінічне дослідження жувальної форми амлодипіну для лікування гіпертензії в котів, що належать власникам. J Vet Intern Med 2015; 29: 786–793.
• 199 Bijsmans ES, Doig M, Jepson RE, et al. Чинники, що впливають на взаємозв'язок між дозою амлодипіну, необхідною для контролю артеріального тиску, та зміною артеріального тиску в гіпертензивних котів. J Vet Intern Med 2016; 30: 1630–1636.
• 200 Helms SR. Лікування гіпертензії в котів трансдермальним амлодипіном: пілотне дослідження. J Am Anim Hosp Assoc 2007; 43: 149–156.
• 201 Glaus TM, Elliott J, Herberich E, et al. Ефективність довготривалого перорального лікування телмісартаном у котів із гіпертензією: результати проспективного європейського клінічного дослідження. J Vet Intern Med 2019; 33: 413–422.
• 202 Coleman AE, Brown SA, Traas AM, et al. Безпечність та ефективність перорального телмісартану для лікування системної гіпертензії в котів: результати подвійного сліпого, плацебо-контрольованого, рандомізованого клінічного дослідження. J Vet Intern Med 2019; 33: 478–488.
• 203 Steele JL, Henik RA and Stepien RL. Вплив інгібування ангіотензинперетворювального ферменту на концентрацію альдостерону в плазмі, активність реніну плазми та артеріальний тиск у спонтанно гіпертензивних котів із хронічною хворобою нирок. Vet Ther 2002; 3: 157–166.
• 204 Dow SW, Fettman MJ, Curtis CR, et al. Гіпокаліємія в котів: 186 випадків (1984–1987). J Am Vet Med Assoc 1989; 194: 1604–1608.
• 205 Theisen SK, DiBartola SP, Radin MJ, et al. Вміст калію в м'язах та додавання калію глюконату в

• нормокаліємічні коти з природно виникаючою хронічною нирковою недостатністю. J Vet Intern Med 1997; 11: 212ñ217.
• 206 Chen W and Abramowitz MK. Метаболічний ацидоз і прогресування хронічної хвороби нирок. BMC Nephrol 2014; 15: 55. DoI:
• 207 Brown EE, Cooke KL, Castro RA, et al. Кореляція екскреції аміаку з сечею з нирковою функцією у здорових котів і котів із захворюванням нирок. J Vet Intern Med 2025; 39. DoI:
• 208 Jones SE, Quimby JM, Summers SC, et al. Опитування щодо звичок дефекації у явно здорових котів і котів із хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2022; 24: 131ñ141.
• 209 George ZM, Quimby JM, Jones S, et al. Кількісна оцінка частоти дефекації у котів з хронічною хворобою нирок і без неї. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI: 10.1177/ 1098612X251348011.
• 210 Tam FM, Carr AP and Myers SL. Безпечність і смакова привабливість поліетиленгліколю 3350 як перорального проносного засобу у котів. J Feline Med Surg 2011; 13: 694ñ697.
• 211 Freiche V, Houston D, Weese H, et al. Неконтрольоване дослідження оцінки впливу екструдованого сухого корму, збагаченого псиліумом, на консистенцію фекалій у котів із запором. J Feline Med Surg 2011; 13: 903ñ911.
• 212 Rudinsky AJ and Parker VJ. Терапевтичне застосування харчових волокон: лікування шлунково-кишкових станів, що реагують на волокна, у собак і котів. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2026; 56: 603ñ617.
• 213 LeGrange SN, Boothe DM, Herndon S, et al. Фармакокінетика та запропонований режим перорального дозування цизаприду: дослідження на здорових котах. J Am Anim Hosp Assoc 1997; 33: 517ñ523.
• 214 Washabau RJ and Sammarco J. Вплив цизаприду на функцію гладких м'язів ободової кишки котів. Am J Vet Res 1996; 57: 541ñ546.
• 215 Paschall RE, Quimby JM, Lourenco BN, et al. Вплив Renaltec на сироваткові уремічні токсини у котів з експериментально індукованою хронічною хворобою нирок. Vet Sci 2024; 11. DoI:
• 216 Elzenbeck I, Teichmann-Knorrn S, Kolle P, et al. Оцінка впливу Renaltec у котів із хронічною хворобою нирок стадії 2 і 3 за IRIS. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI: 10.1177/ 1098612X251409548.
• 217 Ito H, Matsuura T and Sano T. Берапрост і загальна виживаність котів із хронічною хворобою нирок. Vet Sci 2023; 10: 459. DoI:
• 218 Heath S. Довкілля та здоров'я котів: вдома і в клініці. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020; 50: 663ñ693.
• 219 Stella J, Croney C and Buffington T. Вплив стресорів на поведінку та фізіологію свійських котів. Appl Anim Behav Sci 2013; 143: 157ñ163.
• 220 Ellis SL, Rodan I, Carney HC, et al. Настанови AAFP та ISFM щодо потреб котів у довкіллі. J Feline Med Surg 2013; 15: 219ñ230.
• 221 Taylor S, St Denis K, Collins S, et al. Настанови ISFM/AAFP 2022 щодо дружнього до котів ветеринарного середовища. J Feline Med Surg 2022; 24: 1133ñ1163.
• 222 Heath S, Dowgray, Rodan I, et al. 10 років Cat Friendly: нова модель і термінологія для розуміння емоцій котів. J Feline Med Surg 2022; 24: 934ñ935.
• 223 Quimby JM, Lorbach SK, Saffire A, et al. Сироваткові концентрації габапентину у котів із хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2022; 24: 1260ñ1266.
• 224 Quimby JM, Lourenco B, Lancaster M, et al. Розріджене вибирання

• фармакокінетика прегабаліну в котів із хронічною хворобою нирок [abstract]. J Vet Intern Med 2025; 39: 159.
• 225 Spitznagel MB, Gober MW and Patrick K. Тягар доглядача в власників котів: крос-секційне обсерваційне дослідження. J Feline Med Surg 2023; 25. DoI:
• 226 Kukanich B. Геріатрична ветеринарна фармакологія. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2012; 42: 631ñ642, v.
• 227 Villaverde C and Hervera M. Коморбідності в котів: нутриційний підхід до менеджменту. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI:
• 228 Ray M, Carney HC, Boynton B, et al. 2021 AAFP feline senior care guidelines. J Feline Med Surg 2021; 23: 613ñ638.
• 229 Conroy M, Brodbelt DC, oíNeill D, et al. Хронічна хвороба нирок у котів, які відвідують практику первинної допомоги у Великій Британії: дослідження VetCompassTM. Vet Rec 2019; 184: 526. DoI: 10.1136/ vr.105100.
• 230 Geddes R and Aguiar J. Коморбідності в котів: балансування гіпертиреозу та супутньої хронічної хвороби нирок. J Feline Med Surg 2022; 24: 641ñ650.
• 231 Riensche MR, Graves TK and Schaeffer DJ. Дослідження предикторів ниркової недостатності після лікування гіпертиреозу в котів. J Feline Med Surg 2008; 10: 160ñ166.
• 232 Peterson ME, Carmody S and Rishniw M. Коти з гіпертиреозом, у яких розвивається азотемія після успішного лікування радіоактивним йодом, мають коротші терміни виживання порівняно з котами, які залишаються неазотемічними. J Am Vet Med Assoc 2025; 263: 454ñ459.
• 233 Wakeling J, Moore K, Elliott J, et al. Діагностика гіпертиреозу в котів із легкою хронічною хворобою нирок. J Small Anim Pract 2008; 49: 287ñ294.
• 234 DeMonaco SM, Panciera DL, Morre WA, et al. Симетричний диметиларгінін у котів із гіпертиреозом до та після лікування радіоактивним йодом. J Feline Med Surg 2020; 22: 531ñ538.
• 235 Peterson ME and Rishniw M. Здатність до концентрування сечі в котів із гіпертиреозом: вплив лікування радіоактивним йодом, маскованої азотемії та ятрогенного гіпотиреозу. J Vet Intern Med 2023; 37: 2039ñ2051.
• 236 Milner RJ, Channell CD, Levy JK, et al. Терміни виживання котів із гіпертиреозом, яких лікували йодом 131, метимазолом або обома препаратами: 167 випадків (1996ñ2003). J Am Vet Med Assoc 2006; 228: 559ñ563.
• 237 Vagney M, Desquilbet L, Reyes-Gomez E, et al. Терміни виживання котів із гіпертиреозом, яких лікували дозою йоду-131 3,35 мКі: ретроспективне дослідження 96 випадків. J Feline Med Surg 2018; 20: 528ñ534.
• 238 Williams TL, Peak KJ, Brodbelt D, et al. Виживання та розвиток азотемії після лікування котів із гіпертиреозом. J Vet Intern Med 2010; 24: 863ñ869.
• 239 Williams TL, Elliott J and Syme HM. Зв'язок ятрогенного гіпотиреозу з азотемією та скороченим терміном виживання в котів, яких лікували від гіпертиреозу. J Vet Intern Med 2010; 24: 1086ñ1092.
• 240 Lefort-Holguin M, Delsart A, Frezier M, et al. Остеоартрит у котів: що ми знаємо, і переважно, чого ми не знаємо. . . поки що. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI: 10.1177/ 1098612X251347999.
• 241 Watanabe R, Doodnaught G, Proulx C, et al. Мультидисциплінарне дослідження болю в котів, які переносять екстракцію зубів: проспективне, засліплене, клінічне дослідження. PloS One 2019; 14. DoI:
• 242 Monteiro BP and Steagall PV. Хронічний біль у котів: останні досягнення в клінічній оцінці. J Feline Med Surg 2019; 21: 601ñ614.

• 243 Monteiro BP, Taylor S, Dowgray N, et al. Ведення хронічного болю в котів: важливість командного підходу для оптимальних результатів. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI: 10.1177/ 1098612X251374161.
• 244 Monteiro B, Steagall PVM, Lascelles BDX, et al. Довготривале застосування нестероїдних протизапальних препаратів у котів із хронічною хворобою нирок: від суперечностей до оптимізму. J Small Anim Pract 2019; 60: 459ñ462.
• 245 Monteiro BP, Lascelles BDX, Murrell J, et al. Настанови WSAVA 2022 щодо розпізнавання, оцінювання та лікування болю. J Small Anim Pract 2023; 64: 177ñ254.
• 246 Robertson SA, Gogolski SM, Pascoe P, et al. Настанови AAFP щодо анестезії котів. J Feline Med Surg 2018; 20: 602ñ634.
• 247 Taylor S, Gruen M, KuKanich K, et al. Консенсусні настанови ISFM та AAFP 2024 щодо довготривалого застосування НПЗП у котів. J Feline Med Surg 2024; 26. DoI: 10.1177/ 1098612X241241951.
• 248 Guillot M, Moreau M, Heit M, et al. Характеристика остеоартриту в котів та ефективність мелоксикаму за допомогою об'єктивних інструментів оцінювання хронічного болю. Vet J 2013; 196: 360ñ367.
• 249 KuKanich K, George C, Roush JK, et al. Ефекти низькодозового мелоксикаму в котів із хронічною хворобою нирок. J Feline Med Surg 2021; 23: 138ñ148.
• 250 Goodman LA, Brown SA, Torres BT, et al. Вплив мелоксикаму на кліренс йогексолу в плазмі як маркера швидкості клубочкової фільтрації у притомних здорових котів. Am J Vet Res 2009; 70: 826ñ830.
• 251 Adrian D, King JN, Parrish RS, et al. Робенакоксиб виявляє ефективність у лікуванні хронічного болю, пов'язаного з дегенеративним захворюванням суглобів (DJD), у котів: рандомізоване засліплене пілотне клінічне дослідження. Sci Rep 2021; 11: 7721. DoI: 87023-2.
• 252 Ishiguro C, Fujita T, omori T, et al. Оцінювання впливу нестероїдних протизапальних препаратів на антигіпертензивну терапію з використанням бази даних постмаркетингового нагляду. J Epidemiol 2008; 18: 119ñ124.
• 253 Enomoto M, Lascelles BDX, Robertson JB, et al. Удосконалення індексу болю опорно-рухового апарату котів (FMPI) та розробка короткої форми FMPI. J Feline Med Surg 2022; 24: 142ñ151.
• 254 Guedes AGP, Meadows JM, Pypendop BH, et al. Оцінювання впливу габапентину на рівні активності та сприймані власником порушення рухливості й якість життя в літніх котів з остеоартритом. J Am Vet Med Assoc 2018; 253: 579ñ585.
• 255 Miranda-Cortes AE, Prado-ochoa MG, Diaz-Torres R, et al. Порівняння анксіолітичних та аналгетичних ефектів габапентину і прегабаліну в котів: систематичний огляд. Animals (Basel) 2025; 15. DoI:
• 256 Gruen ME, Myers JAE and Lascelles BDX. Ефективність і безпечність антитіла проти фактора росту нервів (фрунетвелмаб) для лікування хронічного болю, пов'язаного з дегенеративним захворюванням суглобів (DJD), у котів: багатоцентрове пілотне польове дослідження. Front Vet Sci 2021; 8. DoI:
• 257 Monteiro BP, Klinck MP, Moreau M, et al. Аналгетична ефективність трамадолу в котів із природно виниклим остеоартритом. PloS One 2017; 12. DoI:
• 258 Shipley H, Flynn K, Tucker L, et al. Оцінювання власниками якості життя та рухливості в котів з остеоартритом, яких лікували

• з амантадином або плацебо. J Feline Med Surg 2021; 23: 568ñ574.
• 259 Doodnaught GM, Monteiro BP, Benito J, et al. Фармакокінетичне та фармакодинамічне моделювання після підшкірного, внутрішньовенного та букального введення висококонцентрованої форми бупренорфіну у притомних котів. PloS One 2017; 12. DoI: pone.0176443.
• 260 Wilder A and Mills D. Час ветеринарам зробити ставку на кет? Щомісячний підшкірний кетамін як допоміжний анальгетик у 28 собак і 17 котів з остеоартритом. Proceedings of the 2025 BSAVA congress; 2025 March 20ñ22; Manchester, UK. DoI:
• 261 Kathrani A, Church DB, Brodbelt DC, et al. Використання гідролізованих дієт при блюванні та/або діареї у котів у первинній ветеринарній практиці. J Small Anim Pract 2020; 61: 723ñ731.
• 262 Parker VJ and Hill RC. Нутриційне ведення котів і собак із цукровим діабетом. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2023; 53: 657ñ674.
• 263 Hookey T, Backus RC, Bjornvad CR, et al. Настанови щодо нутриційного ведення цукрового діабету в котів: запропонована система класифікації, що інтегрує медичні міркування. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI: 10.1177/ 1098612X251409019.
• 264 Reyes-Hughes H, Bird E, Neal C, et al. Ультраструктурні зміни гломерул та експресія фактора росту ендотелію судин-A у котів із цукровим діабетом. J Small Anim Pract 2025; 66: 600ñ608.
• 265 Al-Ghazlat SA, Langston CE, Greco DS, et al. Поширеність мікроальбумінурії та протеїнурії у котів із цукровим діабетом. Top Companion Anim Med 2011; 26: 154ñ157.
• 266 Paepe D, Ghys LF, Smets P, et al. Рутинні показники нирок, швидкість клубочкової фільтрації та цистатин C сечі у котів із цукровим діабетом, котів із хронічною хворобою нирок та здорових котів. J Feline Med Surg 2015; 17: 880ñ888.
• 267 Taylor SPC, Cannon M, Church D, et al. Консенсусні настанови iCatCare 2025 щодо діагностики та ведення цукрового діабету в котів. J Feline Med Surg 2025; 27. DoI:
• 268 Coleman AE, Shepard MK, Schmiedt CW, et al. Вплив перорально введеного еналаприлу на артеріальний тиск та гемодинамічну відповідь на вазопресори під час ізофлуранової анестезії у здорових собак. Vet Anaesth Analg 2016; 43: 482ñ494.
• 269 Rioja E. Урогенітальні захворювання. In: Duke-Novakovski T, de Vries M and Seymour C (eds). BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and analgesia. 3rd ed. BSAVA, 2016, pp 356ñ365.
• 270 Pouchelon JL, Atkins CE, Bussadori C, et al. Розлади кардіоваскулярно-ренальної осі у свійського собаки та кота: ветеринарна консенсусна заява. J Small Anim Pract 2015; 56: 537ñ552.
• 271 Sivolapenko D and Lowrie M. Епілептичні напади в котів: практичні підходи до діагностики. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI:
• 272 Rand JS, Mott J, Kendall K, et al. Спектр ветеринарної допомоги при цукровому діабеті в котів. J Feline Med Surg 2026; 28. DoI:
• 273 Eigner DR, Breitreiter K, Carmack T, et al. Настанови AAFP/IAAHPC 2023 щодо хоспісної та паліативної допомоги котам. J Feline Med Surg 2023; 25. DoI: