Імуноопосередкована анемія попередників у собаки з серореактивністю до гемопаразитів

О П И С В И П А Д К У

Компаньйони або домашні тварини

Імуноопосередкована анемія, спрямована на попередників, у собаки з супутньою серореактивністю до гемопаразитів: діагностичні виклики та терапевтична відповідь

Вінісіус душ Сантуш Резенді Родрігес Еллен Крістіна Араужу де Медейрус Жуан Алфреду Біаджі Камаргу Нету Ігор Луїс Салардані Сеньйореллу Суелі Регіна Могамі Бомм Найру Шав'єр де Аленкар

Листування

Вінісіус душ Сантус Резенді Родрігіс, Ветеринарна лікарня Луїса Кінтільяну ді Олівейра, Арасатуба 16050–680, Сан-Паулу, Бразилія. Електронна пошта: vinicius.resende@unesp.br Ігор Луїс Салардані Сеньйореллу, Факультет ветеринарної медицини, Державний університет Сан-Паулу (UNESP), Арасатуба, Сан-Паулу, Бразилія. Електронна пошта: igor.salardani@unesp.br

Резюме

Прекурсор-спрямована імуноопосередкована анемія (PIMA) є дедалі частіше визнаною причиною нерегенеративної анемії у собак і може бути складною для диференціації від інфекційних або інших імуноопосередкованих станів. Ця стаття описує собаку з тяжкою нерегенеративною анемією, лейкопенією та тромбоцитопенією, яка спочатку виявила серореактивність до Anaplasma spp. та Ehrlichia spp., з одночасною ідентифікацією гамонтів Hepatozoon spp. у мазку крові. Незважаючи на антимікробну терапію та введення кортикостероїдів, анемія зберігалася з неадекватною ретикулоцитарною відповіддю. Цитологічне дослідження кісткового мозку виявило виражену еритроїдну гіперплазію, знижене співвідношення мієлоїдних клітин до еритроїдних та очевидний рубрифігоцитоз, що підтверджує діагноз PIMA. Комбінована імуносупресивна терапія преднізолоном та мікофенолату мофетилом призвела до поступового гематологічного відновлення з нормалізацією гематокриту до третього місяця лікування. Цей випадок підкреслює діагностичні труднощі диференціації PIMA від гемопаразитарних захворювань та наголошує на важливості оцінки кісткового мозку у собак із персистуючою нерегенеративною анемією.

КЛЮЧОВІ СЛОВА

цитологія кісткового мозку, собаки, гемопаразити, нерегенеративна анемія, імуноопосередкована анемія, спрямована на попередники

ПЕРЕДУМОВИ

Прекурсор-спрямована імуноопосередкована анемія (PIMA) — це патологічний стан, який все частіше визнається у ветеринарній медицині. PIMA характеризується неефективним еритропоезом, зазвичай супроводжується еритроїдною гіперплазією, порушенням дозрівання та часто рубрифікацією (rubriphagocytosis), що відображає імуноопосередковане руйнування еритроїдних попередників у кістковому мозку.1

В той час як імуноопосередкована гемолітична анемія (ІОГА) характеризується імуноопосередкованою деструкцією зрілих еритроцитів, що призводить до регенеративної анемії, іктеричності та різного ступеня внутрішньосудинного й позасудинного гемолізу,2, а чиста аплазія еритроцитарного ряду є рідкісним станом, при якому імуноопосередкована атака вибірково спрямована на еритроїдні попередники, що призводить до вираженої еритроїдної гіпоплазії та майже повної відсутності клітин еритроїдного ряду в кістковому мозку,1,3. Таким чином, ПІМА (периферична імуноопосередкована анемія) знаходиться між цими двома крайнощами, і, на відміну від класичної ІОГА, при якій переважає периферичний гемоліз, собаки з ПІМА зазвичай мають нерегенеративну або гіпорегенеративну анемію, навіть за наявності адекватних еритропоетичних стимулів.1

Діагностика ПІМА є складною через її гетерогенну презентацію та перекриття з іншими причинами нерегенеративної анемії, включаючи інфекційні, запальні, неопластичні стани та вплив мієлотоксичних препаратів.1

З огляду на зростаючу кількість зареєстрованих випадків та відсутність остаточного консенсусу щодо діагностики й лікування, детальні описи випадків є необхідними для розширення клінічного та патологічного розуміння ПІМА. У цьому дослідженні описано випадок ПІМА у собаки з початковою серореактивністю до гемопаразитів, що висвітлює діагностичні труднощі, важливість дослідження кісткового мозку та відповідь на імуносупресивну терапію.

Це стаття відкритого доступу на умовах ліцензії Creative Commons Attribution, яка дозволяє використання, поширення та відтворення в будь-якому середовищі за умови належного цитування оригінальної роботи.

¹Ветеринарна лікарня Луїса Квінтільяно де Олівейри (Hospital Veterinário Luiz Quintiliano de Oliveira), Арасатуба, Сан-Паулу, Бразилія

²Факультет ветеринарної медицини, Державний університет Сан-Паулу (UNESP), Арасатуба, Сан-Паулу, Бразилія

³Факультет ветеринарної медицини, Федеральний університет Флуміненсе (UFF), Нітерой, Ріо-де-Жанейро, Бразилія

ПРЕЗЕНТАЦІЯ ВИПАДКУ

Кастрований, 8-річний, безпородний, самець собаки вагою 15,2 кг був доставлений до ветеринарної екстреної клініки з анамнезом вираженої млявості тривалістю приблизно 1 тиждень. Під час первинного фізикального обстеження собака був гідратований, з ректальною температурою 37,5°C та блідими слизовими оболонками. Собака проживав на сільській території, мав тривалий контакт з численними видами тварин та не отримував регулярного контролю ектопаразитів.

ДОСЛІДЖЕННЯ

Початковий загальний аналіз крові (ЗАК), виконаний за допомогою автоматизованого гематологічного аналізатора (Mindray BC-5000 Vet, Shenzhen Mindray Animal Medical Technology), виявив тяжку нормоцитарну гіпохромну анемію (гематокрит 7%; референтний інтервал: 38%–47%), лейкопенію (1600/µL; референтний інтервал: 6000–16,000/µL), виражену тромбоцитопенію (10,000/µL; референтний інтервал: 160,000–430,000/µL), підвищену ширину розподілу еритроцитів (20%) та гіперпротеїнемію (9.2 г/дл; референтний інтервал: 6.0–8.0 г/дл). Біохімічний аналіз сироватки крові показав значно підвищену активність аланінамінотрансферази (АЛТ) (980 ОД/л) та підвищену концентрацію сечовини (101 мг/дл). Швидкий імуноферментний тест (4DX, IDEXX Laboratories) був позитивним на Anaplasma spp. та Ehrlichia spp.

Враховуючи критичний анемічний стан, пацієнту було проведено розраховану трансфузію 295 мл еритроцитарної маси для забезпечення адекватної підтримки. Антимікробну терапію доксицикліном (10,5 мг/кг перорально [PO] один раз на добу [SID] протягом 28 днів) було розпочато через підозру на гемопаразитарну інфекцію, а преднізолон (2,6 мг/кг PO SID протягом 30 днів) призначено на основі первинної підозри на вторинну імуноопосередковану гемолітичну анемію (ІОГА). Додатково вводили S-аденозил-L-метіонін (20 мг/кг PO SID протягом 30 днів), а також було проведено ELISA-тест на вісцеральний лейшманіоз собак, результат якого виявився негативним.

Через п'ять днів після первинного обстеження повторний загальний аналіз крові виявив гематокрит 14%, лейкопенію (2380/мкл), тромбоцитопенію (20 000/мкл) та кількість ретикулоцитів 5720/мкл (референтний інтервал: 60 000–200 000/мкл). Дослідження мазка крові показало анізоцитоз, гіпохромію, три метарубрицити на 100 лейкоцитів, приблизно три сфероцити на поле зору при імерсійній мікроскопії з великим збільшенням (об'єктив 100^×) (Рисунок 1a), та поодинокі внутрішньоцитоплазматичні гамонти, сумісні з Hepatozoon spp., у лейкоцитах (Рисунок 1b). Ультрасонографія черевної порожнини продемонструвала гепатоспленомегалію, гастрит та гломерулопатію. Після виявлення гамонтів Hepatozoon spp. у нейтрофілах пацієнт отримав атропін (0,022 мг/кг; 1,3 мл підшкірно) як премедикацію, а через 15 хвилин — підшкірне введення імідокарбу дипропіонату (5 мг/кг; 0,63 мл) як антипаразитарну терапію.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Незважаючи на призначену терапію, у пацієнта не спостерігалося адекватної гематологічної відповіді через 25 днів, зі збереженням нерегенераторної анемії (максимальний гематокрит: 19%). У зв'язку з неефективністю лікування було виконано аспірацію кісткового мозку з проксимального відділу плечової кістки (proximal humerus) для цитологічної оцінки.

КЛЮЧОВІ НАВЧАЛЬНІ МОМЕНТИ/ПОВІДОМЛЕННЯ ДЛЯ ЗАСВОЄННЯ

• ∙ Прекурсор-спрямована імуноопосередкована анемія (PIMA) має розглядатися у собак із тяжкою нерегенеративною анемією, яка зберігається попри лікування підозрюваних інфекційних причин.
• ∙ Цитологія кісткового мозку є обов'язковою для діагностики PIMA, при цьому еритроїдна гіперплазія та рубрифогоцитоз є ключовими діагностичними знахідками.
• ∙ Поступове гематологічне відновлення протягом кількох тижнів або місяців може відбуватися у собак із PIMA, і це слід враховувати при оцінці терапевтичної відповіді.

та полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для Ehrlichia spp., Babesia spp., Anaplasma spp. та Leishmania spp., з усіма негативними результатами. На той час загальний аналіз крові показав гематокрит (18%), лейкопенію (2270/мкл) та тромбоцитопенію (15 000/мкл). Кількість ретикулоцитів (93 307/мкл) вказувала на недостатню регенеративну відповідь відносно тяжкості анемії.

Цитологічна оцінка кісткового мозку виявила виражену гіперклітинність, зі зниженим мієлоїдно-еритроїдним співвідношенням (M:E ⁼ 0.27) та вираженою еритроїдною гіперплазією зі зсувом вліво (Рисунок 2a). Спостерігалися чіткі ознаки фагоцитозу, включаючи фагоцитоз незрілих попередників (Рисунок 2b) та рубрифігоцитоз (rubriphagocytosis) (Рисунок 2C). Мегакаріоцитарний ряд був знижений, з переважанням незрілих форм. У лімфоїдному ряді відзначалося помірне збільшення кількості плазматичних клітин (4%).

Ці знахідки, разом із виключенням активних інфекційних захворювань та персистенцією погано регенеративної анемії, незважаючи на антимікробну терапію (доксициклін протягом 28 днів), підтвердили діагноз PIMA.

ЛІКУВАННЯ

Терапію преднізолоном продовжували, і серійний гематологічний моніторинг тривав. На другому місяці лікування було введено мікофенолату мофетил (10 мг/кг перорально один раз на добу протягом 60 днів).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ПОДАЛЬШЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Пацієнт демонстрував поступове клінічне та лабораторне покращення, досягнувши гематокриту 38% до третього місяця (Рисунок 3), разом із поступовим відновленням кількості лейкоцитів і тромбоцитів (Таблиця 1). Також спостерігалося значне збільшення маси тіла (з 15,2 до 20 кг), що узгоджується з клінічним покращенням та відомим побічним ефектом кортикостероїдної терапії.

Після 3 місяців спостереження власник припинив повторні огляди, що унеможливило подальший моніторинг.

РИСУНОК Мазок периферичної крові. (a) Дрібні сферичні еритроцити, ідентифіковані як сфероцити (стрілки). Забарвлення Panótico Rápido—Laborclin. ^×1000. (b) Внутрішньоцитоплазматичні структури, сумісні з гамонтами Hepatozoon spp. у нейтрофілах (стрілка). Забарвлення Panótico Rápido—Laborclin. ^×1000.

РИСУНОК Цитологічна оцінка кісткового мозку. (a) Загальна клітинність оцінена як 90%, що відповідає гіперклітинності. Співвідношення мієлоїдних клітин до еритроїдних підтверджено як 0,27:1. Фарбування за Розенфельдом. ^×200. (b) Фагоцитоз еритроїдного попередника (стрілка). Фарбування за Розенфельдом. ^×1000. (C) Рубріфагоцитоз, що характеризується фагоцитованим метарубрицитом (стрілка). Фарбування за Розенфельдом. ^×1000.

ОБГОВОРЕННЯ

Діагностика ПІМА у собак залишається складною через значне перекриття клінічних і лабораторних даних з іншими причинами нерегенеративної анемії та з атиповими формами ІМГА.4 Як описано в ретроспективних дослідженнях, багато пацієнтів спочатку мають неспецифічні відхилення, які скеровують клініцистів до більш поширених диференціальних діагнозів, особливо в регіонах, ендемічних для гемопаразитарних захворювань.1,5

У цьому випадку тяжка анемія, що супроводжувалася лейкопенією та тромбоцитопенією, спочатку вказувала на ІМГА (імуноопосередковану гемолітичну анемію) або гостре інфекційне захворювання. Наявність сфероцитів у мазку крові додатково підтвердила це початкове припущення; однак з VETERINARY RECORD CASE REPORTS

ТАБЛИЦЯ Результати гематологічних досліджень, отримані протягом кількох днів, що вказують на ступінь регенерації.

Скорочення: HT, гематокрит; MMF, мікофенолату мофетил; PDS, преднізолон; RBC, еритроцити (red blood cells); RDW, ширина розподілу еритроцитів (red cell distribution width); WBC, лейкоцити (white blood cells).

РИСУНОК Зміни гематокриту протягом терапевтичного курсу у собаки з імуноопосередкованою анемією, спрямованою на попередники (precursor-targeted immune-mediated anaemia).

Хоча ця знахідка класично асоціюється з ІМГА, вона також була описана у собак із ПІМА,3, що підкреслює обмеження оцінки мазка крові як остаточного діагностичного інструменту в таких випадках. Крім того, множинні цитопенії також спостерігалися у деяких собак, обстежених Ассенмахером та ін.,1, що свідчить про те, що широкі гематологічні відхилення не виключають діагноз ПІМА.

Позитивна серореактивність до Ehrlichia spp. та Anaplasma spp. у швидкому імуноаналізі спочатку викликала підозру на активну коінфекцію, що є типовим сценарієм в ендемічних регіонах. Однак антитіла, виявлені серологічними методами, можуть зберігатися протягом місяців після елімінації збудника, а отже, свідчать про попередній контакт, а не про поточну інфекцію.6 Хоча подальші ПЛР-аналізи були негативними для всіх досліджених трансмісивних патогенів, ці результати не обов'язково виключають попередню інфекційну подію, особливо у собак, які раніше зазнавали впливу кліщових інфекцій.

Хронічні інфекції, спричинені Ehrlichia spp., асоціювалися з дисрегуляцією імунної системи та розвитком вторинних імуноопосередкованих гематологічних розладів, включаючи ІМГА.7 Так само, персистентна антигенна стимуляція після контакту з Anaplasma spp. також, імовірно, сприяє імуноопосередкованим гематологічним аномаліям. Таким чином, правдоподібно, що попередній контакт із цими патогенами діяв як імунологічний тригер для розвитку ПІМА в цьому випадку, навіть за відсутності детектованої активної інфекції. Тим не менш, відсутність гематологічного покращення після терапії доксицикліном, разом із негативними результатами ПЛР та даними кістковомозкової пункції щодо еритроїдної гіперплазії з рубрицитофагоцитозом, підтвердила діагноз ПІМА, а не персистентного інфекційного захворювання.

Ідентифікація низької кількості гамонтів Hepatozoon spp. у мазку крові становила ще одну інтерпретаційну проблему. У Бразилії гепатозооноз собак переважно спричиняється Hepatozoon canis — видом, який загалом вважається таким, що має низьку патогенність, особливо в імунокомпетентних собак із низькою паразитемією, на відміну від H. americanum, що асоціюється з тяжким системним захворюванням. Тому низька паразитемія, виявлена в цьому випадку, розглядалася як випадкова знахідка, а не як клінічно значущий чинник гематологічних порушень.8 Крім того, загальний клінічний контекст, негативні результати ПЛР на інші трансмісивні патогени та відсутність гематологічного покращення після антимікробної терапії робили первинну причинну роль Hepatozoon spp. малоймовірною.

Оцінка кісткового мозку була вирішальною для підтвердження діагнозу, що широко висвітлено в літературі. Наявність еритроїдної гіперплазії зі зсувом вліво та, найбільш показово, рубрифогоцитозу (rubriphagocytosis) є класичними морфологічними ознаками ПІМА (PIMA).1,9 Lucidi та ін.3 підкреслюють, що селективний фагоцитоз еритроїдних попередників є високоінформативним щодо імуноопосередкованої атаки на кістковий мозок, навіть за відсутності виражених змін в інших гемопоетичних лініях. Ці знахідки однозначно узгоджуються з представленим випадком.

Хоча підвищена активність АЛТ та концентрація сечовини в сироватці крові не є визнаними діагностичними ознаками PIMA, обидві аномалії можна пояснити як вторинні наслідки глибокої анемії. Значне зниження здатності крові переносити кисень може призвести до гіпоксії печінки та транзиторного ушкодження гепатоцитів, що спричиняє підвищення активності АЛТ. Подібним чином, підвищена концентрація сечовини, найімовірніше, була зумовлена преренальною азотемією, спричиненою зниженням ниркової перфузії, з можливим внеском підвищеного катаболізму білків під час тяжкого системного захворювання. Отже, ці біохімічні аномалії були інтерпретовані як наслідки критичного анемічного стану пацієнта, а не як прямі прояви PIMA.

Ще одним важливим аспектом є час до відповіді на імуносупресивну терапію. Morishita та ін. 5 продемонстрували, що адекватна регенерація може зайняти кілька тижнів, і що відсутність клінічного погіршення разом із поступовим покращенням гематологічних показників слід вважати сприятливим індикатором, навіть якщо гематокрит не підвищується одразу. У представленому випадку відповідь відповідала цій схемі: спостерігалося прогресивне підвищення гематокриту протягом 2–3 місяців та поступове відновлення кількості лейкоцитів і тромбоцитів, особливо після введення мікофенолату мофетилу.

Спостережуваний клінічний перебіг підтверджує зростаючу рекомендацію в літературі щодо застосування комбінованих імуносупресивних протоколів при ПІМА, особливо коли початковий VETERINARY RECORD CASE REPORTS of

відповідь на кортикостероїдну терапію є частковою, і мікофенолату мофетил може бути альтернативою з меншою кількістю побічних ефектів.9,10

Стійкість легких цитопеній після місяців лікування, як спостерігалося у цього пацієнта, була зареєстрована в клінічних дослідженнях і може відображати як фармакологічні ефекти імуносупресивних агентів, так і час, необхідний для повного відновлення кістковомозкового кровотворення (bone marrow haematopoiesis).1,4 Послідовне клінічне покращення, значне збільшення маси тіла та поступова нормалізація показників крові свідчили про функціональне гематологічне відновлення.

ВНЕСОК АВТОРІВ

Ellen de Medeiros та Igor Senhorello провели фізикальне обстеження та клінічне спостереження. Vinícius Rodrigues, Suely Bomm та Nayro de Alencar виконали лабораторні аналізи. Vinícius Rodrigues зібрав дані та написав статтю. João Neto виконав редагування тексту та аналіз даних. Усі автори переглянули рукопис та схвалили остаточну версію.

ЗАЯВА ПРО КОНФЛІКТ ІНТЕРЕСІВ

Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

ІНФОРМАЦІЯ ПРО ФІНАНСУВАННЯ

Автори не отримали спеціального фінансування для цієї роботи.

Е Т И Ч Н А З А Я В А

Це дослідження було проведено відповідно до інституційних етичних стандартів. Усі процедури були схвалені власником тварини.

O R C I D

Vinícius dos Santos Resende Rodrigues https://orcid.org/ 0009-0005-2884-8753

Жуан Алфреду Біажі Камаргу Нету https://orcid.org/0000- 0002-4545-0780

Ігор Луїс Салардані Сеньйорелло https://orcid.org/0000-0002- 2938-7267

Suely Regina Mogami Bomm https://orcid.org/0000-0003- 0408-9842

С П И С О К Л І Т Е Р А Т У Р И

1. Assenmacher TD, Jutkowitz LA, Koenigshof AM, Lucidi CA, Scott MA. Клінічні особливості імуноопосередкованої анемії, спрямованої на клітини-попередники, у собак: 66 випадків (2004–2013). J Am Vet Med Assoc. 2019;255(3):366–76.
2. Swann JW, Garden OA, Fellman CL, Glanemann B, Goggs R, LeVine DN, et al. Консенсусна заява ACVIM щодо лікування імуноопосередкованої гемолітичної анемії у собак. J Vet Intern Med. 2019;33(3):1141–72.
3. Lucidi CA, Rezende CLE, Jutkowitz LA, Scott MA. Гістологічні та цитологічні знахідки кісткового мозку у собак із підозрою на імуноопосередковану анемію, спрямовану на клітини-попередники, та асоційованим фагоцитозом еритроїдних попередників. Vet Clin Pathol. 2017;46(3):401–15.
4. Sugawara-Suda M, Morishita K, Iwanaga Y, Yamazaki J, Kagawa Y, Yokoyama N, et al. Дослідження терапевтичних ефектів, предикторів та ускладнень довготривалої імуносупресивної терапії у собак з імуноопосередкованою анемією, спрямованою на клітини-попередники. J Vet Med Sci. 2023;85(7):695–701.
5. Morishita K, Sugawara-Suda M, Yamazaki J, Sasaki N, Nakamura K, Ohta H, et al. Оцінка відповідей на імуносупресивну терапію

• у собак із підозрою на нерегенеративну імуноопосередковану анемію: 11 випадків (2012–2018). J Small Anim Pract. 2023;64(8):527–34.
• 6. Rodrigues PHC, Almeida Curi NH, Barbosa EP, Demétrio GR, Paschoal AMO, Massara RL, et al. Сільські собаки (Canis familiaris) як сентинели для ектопаразитів і кліщових патогенів навколо шести одиниць збереження Атлантичного лісу в Бразилії. Vet Parasitol. 2025;340:110609.
• 7. Sainz Á, Roura X, Miró G, Estrada-Peña A, Kohn B, Harrus S, et al. Настанова для ветеринарних практиків щодо ерліхіозу та анаплазмозу собак у Європі. Parasit Vectors. 2015;8:75.
• 8. Bhagwan J, Singh Y, Jhambh R, Kumar P, Sharma M, Kumar A, et al. Молекулярна характеристика, гемато-біохімічний профіль і фактори ризику інфекції Hepatozoon canis у собак із Хар'яни, Індія. Acta Parasitol. 2025;70(4):169.
• 9. Yuki M, Taira H, Narita M, Inden T, Yokota S, Naito E, et al. Повна ремісія двох випадків у собак із прекурсор-спрямованою імуноопосередкованою анемією після комбінованої терапії преднізолоном, циклоспорином та оклацитинібом. Open Vet J. 2023;13(9):1205–11.
• 10. Nasar S, Uva A, Girardi G, Tanas G, Ciccarelli S, Zatelli A, et al. Перший звіт про випадок прекурсор-спрямованої імуноопосередкованої анемії у собаки з Італії без рубрифогоцитозу та з тяжкою гіперферинемією: діагностика, лікування та клінічний результат. Vet Med Sci. 2026;12(2):e70852.

Як цитувати цю статтю: Rodrigues VSR, Medeiros ECA, Neto JABC, Senhorello ILS, Bomm SRM, Alencar NX. Прекурсор-спрямована імуноопосередкована анемія у собаки з супутньою серореактивністю до гемопаразитів: діагностичні виклики та терапевтична відповідь. Vet Rec Case Rep. 2026;14:e70565.

ПИТАННЯ З МНОЖИННИМ ВИБОРОМ

Собака з ендемічного щодо гемопаразитів регіону мав тяжку нерегенеративну анемію, лейкопенію та тромбоцитопенію, а також позитивну серологію щодо Ehrlichia spp. та Anaplasma spp. Незважаючи на відповідну антимікробну терапію, гематологічного покращення не спостерігалося. Цитологія кісткового мозку виявила еритроїдну гіперплазію з вираженим рубрифгоцитозом. Який найбільш імовірний діагноз?

МОЖЛИВІ ВІДПОВІДІ НА ПИТАННЯ З ВИБОРОМ ВІДПОВІДІ

• a) Імуноопосередкована гемолітична анемія (ІОГА)
  • b) Чиста аплазія еритроцитів (ЧАЕ)
  • c) Імуноопосередкована анемія, спрямована на попередники (ІОАП)
  • d) Хронічний ерліхіоз із пригніченням кісткового мозку
  • e) Мієлодиспластичний синдром

П Р А В И Л Ь Н А В І Д П О В І Д Ь

Пояснення: PIMA характеризується неефективним еритропоезом, еритроїдною гіперплазією та рубрифогоцитозом у кістковому мозку, що призводить до нерегенеративної або слаборегенеративної анемії. У цьому випадку відсутність відповіді на антимікробну терапію та негативна ПЛР на активну гемопаразитарну інфекцію допомагають виключити інфекційні причини, тоді як дані дослідження кісткового мозку виключають PRCA (яка проявляється еритроїдною гіпоплазією) та IMHA (зазвичай регенеративну).