О П И С В И П А Д К У
Компаньйони або домашні тварини
Імуноопосередкована анемія, спрямована на попередників, у собаки з супутньою серореактивністю до гемопаразитів: діагностичні виклики та терапевтична відповідь
Вінісіус душ Сантуш Резенді Родрігес Еллен Крістіна Араужу де Медейрус Жуан Алфреду Біаджі Камаргу Нету Ігор Луїс Салардані Сеньйореллу Суелі Регіна Могамі Бомм Найру Шав'єр де Аленкар
Листування
Вінісіус душ Сантус Резенді Родрігіс, Ветеринарна лікарня Луїса Кінтільяну ді Олівейра, Арасатуба 16050–680, Сан-Паулу, Бразилія. Електронна пошта: vinicius.resende@unesp.br Ігор Луїс Салардані Сеньйореллу, Факультет ветеринарної медицини, Державний університет Сан-Паулу (UNESP), Арасатуба, Сан-Паулу, Бразилія. Електронна пошта: igor.salardani@unesp.br
Резюме
Прекурсор-спрямована імуноопосередкована анемія (PIMA) є дедалі частіше визнаною причиною нерегенеративної анемії у собак і може бути складною для диференціації від інфекційних або інших імуноопосередкованих станів. Ця стаття описує собаку з тяжкою нерегенеративною анемією, лейкопенією та тромбоцитопенією, яка спочатку виявила серореактивність до Anaplasma spp. та Ehrlichia spp., з одночасною ідентифікацією гамонтів Hepatozoon spp. у мазку крові. Незважаючи на антимікробну терапію та введення кортикостероїдів, анемія зберігалася з неадекватною ретикулоцитарною відповіддю. Цитологічне дослідження кісткового мозку виявило виражену еритроїдну гіперплазію, знижене співвідношення мієлоїдних клітин до еритроїдних та очевидний рубрифігоцитоз, що підтверджує діагноз PIMA. Комбінована імуносупресивна терапія преднізолоном та мікофенолату мофетилом призвела до поступового гематологічного відновлення з нормалізацією гематокриту до третього місяця лікування. Цей випадок підкреслює діагностичні труднощі диференціації PIMA від гемопаразитарних захворювань та наголошує на важливості оцінки кісткового мозку у собак із персистуючою нерегенеративною анемією.
КЛЮЧОВІ СЛОВА
цитологія кісткового мозку, собаки, гемопаразити, нерегенеративна анемія, імуноопосередкована анемія, спрямована на попередники
ПЕРЕДУМОВИ
Прекурсор-спрямована імуноопосередкована анемія (PIMA) — це патологічний стан, який все частіше визнається у ветеринарній медицині. PIMA характеризується неефективним еритропоезом, зазвичай супроводжується еритроїдною гіперплазією, порушенням дозрівання та часто рубрифікацією (rubriphagocytosis), що відображає імуноопосередковане руйнування еритроїдних попередників у кістковому мозку.1
В той час як імуноопосередкована гемолітична анемія (ІОГА) характеризується імуноопосередкованою деструкцією зрілих еритроцитів, що призводить до регенеративної анемії, іктеричності та різного ступеня внутрішньосудинного й позасудинного гемолізу,2, а чиста аплазія еритроцитарного ряду є рідкісним станом, при якому імуноопосередкована атака вибірково спрямована на еритроїдні попередники, що призводить до вираженої еритроїдної гіпоплазії та майже повної відсутності клітин еритроїдного ряду в кістковому мозку,1,3. Таким чином, ПІМА (периферична імуноопосередкована анемія) знаходиться між цими двома крайнощами, і, на відміну від класичної ІОГА, при якій переважає периферичний гемоліз, собаки з ПІМА зазвичай мають нерегенеративну або гіпорегенеративну анемію, навіть за наявності адекватних еритропоетичних стимулів.1
Діагностика ПІМА є складною через її гетерогенну презентацію та перекриття з іншими причинами нерегенеративної анемії, включаючи інфекційні, запальні, неопластичні стани та вплив мієлотоксичних препаратів.1
З огляду на зростаючу кількість зареєстрованих випадків та відсутність остаточного консенсусу щодо діагностики й лікування, детальні описи випадків є необхідними для розширення клінічного та патологічного розуміння ПІМА. У цьому дослідженні описано випадок ПІМА у собаки з початковою серореактивністю до гемопаразитів, що висвітлює діагностичні труднощі, важливість дослідження кісткового мозку та відповідь на імуносупресивну терапію.
Це стаття відкритого доступу на умовах ліцензії Creative Commons Attribution, яка дозволяє використання, поширення та відтворення в будь-якому середовищі за умови належного цитування оригінальної роботи.
1Ветеринарна лікарня Луїса Квінтільяно де Олівейри (Hospital Veterinário Luiz Quintiliano de Oliveira), Арасатуба, Сан-Паулу, Бразилія
2Факультет ветеринарної медицини, Державний університет Сан-Паулу (UNESP), Арасатуба, Сан-Паулу, Бразилія
3Факультет ветеринарної медицини, Федеральний університет Флуміненсе (UFF), Нітерой, Ріо-де-Жанейро, Бразилія
ПРЕЗЕНТАЦІЯ ВИПАДКУ
Кастрований, 8-річний, безпородний, самець собаки вагою 15,2 кг був доставлений до ветеринарної екстреної клініки з анамнезом вираженої млявості тривалістю приблизно 1 тиждень. Під час первинного фізикального обстеження собака був гідратований, з ректальною температурою 37,5°C та блідими слизовими оболонками. Собака проживав на сільській території, мав тривалий контакт з численними видами тварин та не отримував регулярного контролю ектопаразитів.
ДОСЛІДЖЕННЯ
Початковий загальний аналіз крові (ЗАК), виконаний за допомогою автоматизованого гематологічного аналізатора (Mindray BC-5000 Vet, Shenzhen Mindray Animal Medical Technology), виявив тяжку нормоцитарну гіпохромну анемію (гематокрит 7%; референтний інтервал: 38%–47%), лейкопенію (1600/µL; референтний інтервал: 6000–16,000/µL), виражену тромбоцитопенію (10,000/µL; референтний інтервал: 160,000–430,000/µL), підвищену ширину розподілу еритроцитів (20%) та гіперпротеїнемію (9.2 г/дл; референтний інтервал: 6.0–8.0 г/дл). Біохімічний аналіз сироватки крові показав значно підвищену активність аланінамінотрансферази (АЛТ) (980 ОД/л) та підвищену концентрацію сечовини (101 мг/дл). Швидкий імуноферментний тест (4DX, IDEXX Laboratories) був позитивним на Anaplasma spp. та Ehrlichia spp.
Враховуючи критичний анемічний стан, пацієнту було проведено розраховану трансфузію 295 мл еритроцитарної маси для забезпечення адекватної підтримки. Антимікробну терапію доксицикліном (10,5 мг/кг перорально [PO] один раз на добу [SID] протягом 28 днів) було розпочато через підозру на гемопаразитарну інфекцію, а преднізолон (2,6 мг/кг PO SID протягом 30 днів) призначено на основі первинної підозри на вторинну імуноопосередковану гемолітичну анемію (ІОГА). Додатково вводили S-аденозил-L-метіонін (20 мг/кг PO SID протягом 30 днів), а також було проведено ELISA-тест на вісцеральний лейшманіоз собак, результат якого виявився негативним.
Через п'ять днів після первинного обстеження повторний загальний аналіз крові виявив гематокрит 14%, лейкопенію (2380/мкл), тромбоцитопенію (20 000/мкл) та кількість ретикулоцитів 5720/мкл (референтний інтервал: 60 000–200 000/мкл). Дослідження мазка крові показало анізоцитоз, гіпохромію, три метарубрицити на 100 лейкоцитів, приблизно три сфероцити на поле зору при імерсійній мікроскопії з великим збільшенням (об'єктив 100×) (Рисунок 1a), та поодинокі внутрішньоцитоплазматичні гамонти, сумісні з Hepatozoon spp., у лейкоцитах (Рисунок 1b). Ультрасонографія черевної порожнини продемонструвала гепатоспленомегалію, гастрит та гломерулопатію. Після виявлення гамонтів Hepatozoon spp. у нейтрофілах пацієнт отримав атропін (0,022 мг/кг; 1,3 мл підшкірно) як премедикацію, а через 15 хвилин — підшкірне введення імідокарбу дипропіонату (5 мг/кг; 0,63 мл) як антипаразитарну терапію.