Вступ
Хронічна хвороба нирок (ХХН) є поширеною причиною захворювання в котів. Попередні «Консенсусні настанови ISFM щодо діагностики та лікування хронічної хвороби нирок у котів» 1 були опубліковані тодішнім Міжнародним товариством фелінології (International Society of Feline Medicine) у 2016 році, щоб надати клініцистам практичну інформацію про це захворювання. Однак за останні 10 років великий обсяг досліджень просунув розуміння ХХН щодо причин, ранньої діагностики та стратегій лікування.
«Консенсусні настанови iCatCare 2026 року щодо діагностики та лікування хронічної хвороби нирок у котів» від Ветеринарного товариства International Cat Care (iCatCare) мають на меті як надати оновлену інформацію – з додаванням окремих розділів про супутні захворювання, анестезію та аналгезію – так і обговорити важливість ранньої діагностики, щоб уможливити інтеграцію заходів для уповільнення прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН). Крім того, разом із цими Настановами пропонуються ресурси від Ветеринарного товариства iCatCare – для власників тварин щодо догляду за котом із ХХН та для медсестер і техніків, щоб уможливити командний підхід до цього важливого захворювання.
Поширеність хронічної хвороби нирок (CKD) та важливість рутинного скринінгу здоров'я
ХХН часто зустрічається ветеринарними лікарями, і, загалом, захворювання має дуже низьку поширеність у молодих котів, стаючи більш поширеним з віком.2–4 Вроджене захворювання нирок зазвичай розпізнається у котів віком <3 років, після чого поширеність ХХН знижується, а потім знову зростає з 6 років. 5 ХХН є одним із найчастіше діагностованих захворювань у старих котів, причому дослідження повідомляють про поширеність 28–81% серед усіх котів віком >12 років.5–8 Це була найпоширеніша причина смерті в дослідженні котів у Великій Британії віком 5 років або старше; смерть внаслідок захворювання нирок настала у 13,6% досліджуваних котів, із медіанним віком на момент смерті 15 років. 9 Захворювання нирок також було найпоширенішою причиною смерті застрахованих котів, які померли до 13 років, у шведському дослідженні. 10
Багато котів із ХХН можуть бути діагностовані на запущеній стадії захворювання, оскільки на ранніх етапах вони виявляють мало клінічних ознак. Однак рання діагностика та втручання дозволяють проводити моніторинг, а також започаткувати дієтичні та інші терапевтичні заходи, коли це доцільно. Тому рекомендується скринінг котів віком ⩾7 років. Скринінг здійснюється шляхом регулярного вимірювання маси тіла, дослідження крові та аналізу сечі, навіть у безсимптомних котів.1,2 Для зрілих дорослих котів віком 7–10 років рекомендується щорічне обстеження, тоді як літніх котів (>10 років) бажано представляти двічі на рік для рутинної перевірки здоров'я.2,11,12
Таке скринінгове обстеження виявило субклінічну ХХН (стадія 2 або вища за класифікацією Міжнародного товариства з вивчення нирок [International Renal Interest Society, IRIS]) у 8% зовні здоров'я виглядаючих літніх котів у двох проспективних дослідженнях у Гентському університеті, Бельгія.13,14 Захворювання виникало значно частіше у здорових на вигляд старечих котів (15%) порівняно з дорослими котами середнього віку (3%).14 З котів, яких підтвердили здоровими під час першого скринінгу, додатково 24% віком ⩾11 років і 8% віком 7–10 років розвинули азотемію протягом 2 років.14 Отже, навіть коли результати початкового скринінгового обстеження не виявляють відхилень, а коти не мають азотемії, рекомендується проводити лонгітюдний моніторинг літніх котів та оцінювати серійні лабораторні дані для окремого кота, щоб зміни (наприклад, тенденція креатиніну до зростання або раптове підвищення креатиніну) можна було виявити раніше.11,12,14,15
Патофізіологія хронічної хвороби нирок (CKD)
Фактори ризику ХХН
Вік є найбільш послідовно ідентифікованим фактором ризику ХХН у котів. 6 Гістопатологічні зміни, що відповідають нирковому старінню, розвиваються в старших котів, 16 що свідчить про те, що пов'язані з віком структурні зміни можуть підвищувати схильність нирок до подальшого ушкодження. Також у представників родини котячих (Felidae), включаючи свійські та дикі види, визнано видову схильність до ХХН, і висловлено припущення, що їхній статус облігатних м'ясоїдів сприяє цьому ризику. 17 Тубулярне накопичення ліпідів є видоспецифічним явищем, яке може відігравати важливу роль у патогенезі та прогресуванні ХХН.5,16,18 Дієтичні фактори, пов'язані зі статусом облігатного м'ясоїда – такі як високе споживання білка19,20 та фосфату 21, підвищене дієтичне кислотне навантаження 22 та зміни в профілях уремічних токсинів кишкового походження 23 – можуть бути факторами ризику, що сприяють патогенезу ХХН.
Кілька супутніх захворювань пов'язані з підвищеним ризиком розвитку або загострення ХХН. До них належать гіпертиреоз, 24 персистентна (включно з прикордонною) протеїнурія (яка може бути зумовлена гіпертензією), 25–27 повторні ниркові ішемічні події та повторні обструкції сечоводів. 5,28 Крім того, когортні дослідження визначили захворювання пародонта як потенційний фактор ризику, 29,30 що вказує на те, що хронічні запальні та системні стани можуть впливати на здоров'я нирок. Частий статус вакцинації також було запропоновано як фактор ризику, 29 хоча наявні докази залишаються обмеженими і потрібне подальше дослідження.
Відомі етіології хронічної хвороби нирок (CKD) у котів
У більшості котів із ХХН основну причину захворювання визначити неможливо; якщо виконують біопсію нирок, гістопатологія (див. блок «Гістопатологічні ураження у котів із ХХН») виявляє хронічний тубулоінтерстиційний нефрит невідомої етіології. 34 Однак існує низка добре визнаних захворювань або станів, які, як відомо або як припускають, є провокуючою причиною ХХН (Блок 1), як описано в наступному обговоренні.
Спадкові/генетичні причини ХХН
Автосомно-домінантна полікістозна хвороба нирок, що є результатом мутації в гені PKD1, — найпоширеніше спадкове захворювання котів, яке уражає 38% персів у світі (6% усіх котів). 39
Спадкові форми амілоїдозу A (AA-амілоїдоз) визнані в абісинських, сомалійських, сіамських та орієнтальних котів, у яких відкладення амілоїду може призводити до дисфункції багатьох органів, що спричиняє зниження функції нирок або розрив печінки та фатальну кровотечу. Тривають дослідження для характеристики генетичних варіантів, причетних до цього стану.40,41 Крім того, AA-амілоїдоз було зареєстровано в котів із притулків із швидко прогресуючою ХХН, з гіпотезою, що хронічне запалення могло спровокувати відкладення амілоїду або могла відбутися горизонтальна передача. 42
У майбутньому наше розуміння генетичних факторів ризику ідіопатичної ХХН у котів, імовірно, розшириться. Нещодавні дослідження виявили зв'язок між генетичним варіантом у гені, що кодує інгібітор апоптозу макрофагів котів (білок, залучений до відновлення нирок), та зниженням функції нирок при ХХН. 43
Нефролітіаз
Давно точаться дискусії про те, чи нефролітіаз спричинює ХХН, чи ХХН призводить до уролітіазу. Переважна більшість нефролітів у котів є оксалатами кальцію44,45, що унеможливлює їхнє розчинення. Епідеміологічні дослідження показують, що випадково виявлені нефроліти не пов'язані з прогресуванням ХХН у старих котів46, але нефроліти, які зміщуються та призводять до обструкції сечоводу, можуть спричинити тяжке ушкодження нирок – причому ступінь ушкодження пропорційний як вираженості, так і тривалості обструкції.
Однобічна обструкція сечоводу може легко залишитися непоміченою в клініці, оскільки азотемія не розвинеться, коли контрлатеральна нирка має нормальну функцію. Однак подальше ушкодження може призвести до вираженого фіброзу та зморщування ураженої нирки. Розбіжність у розмірі >0,7 см між нирками позначають як синдром «велика нирка – маленька нирка» (Рисунок 4), 47 і це було задокументовано у 33% котів із каменями верхніх сечовивідних шляхів (нирки та/або сечоводу). 45
Коли виявлено обструкцію сечоводу, хірургічне втручання рекомендується замість медикаментозного лікування через кращі результати. 48 Однак медикаментозне лікування може давати добрі результати, причому молодший вік і дрібніші уроліти, розташовані дистальніше, демонструють значущий зв'язок з успішним лікуванням. 49 Після хірургічного лікування для відновлення відтоку сечі з нирки до сечового міхура (наприклад, встановлення підшкірного обхідного шунта сечоводу, реімплантація сечоводу) котів слід вважати такими, що мають ХХН; це видається аналогічним ідіопатичній ХХН щодо подальшого прогресування захворювання. 50
Гостре ушкодження нирок
Будь-яка причина ГПН внаслідок ураження нирок (наприклад, пієлонефрит, токсичне або медикаментозне ураження, ішемічне пошкодження чи постренальна обструкція) має розглядатися як чинник, що сприяє подальшому розвитку ХХН. 51
Гіперкальціємія та нефрокальциноз
Нефрокальциноз — це відкладення кальцію в паренхімі нирки, яке в котів зазвичай складається з відкладень фосфату кальцію в нирковій мозковій речовині. 52 Частота гістологічного нефрокальцинозу вища в котів з азотемічною ХХН порівняно з неазотемічними котами. 53
Зв'язок між нефрокальцинозом і прогресуванням ХХН є складним. Ретроспективні дані вказують на те, що для розвитку нефрокальцинозу потрібен час, оскільки коти з швидко прогресуючою ХХН і коротшою тривалістю життя найменш імовірно демонструють мікроскопічний нефрокальциноз при патологоанатомічному дослідженні. 52 Проспективні дослідження гіперкальціємічних котів, яких утримували на ниркових дієтах, показали, що в них частіше розвивається нефрокальциноз. 54 У свою чергу, це пов'язано з більшим підвищенням сироваткового креатиніну, фосфату та FGF23 з часом порівняно з котами, яких годували нирковою дієтою і в яких нефрокальциноз не розвинувся, що свідчить про те, що нефрокальциноз може сприяти прогресуванню ХХН. 54 Таким чином, при годуванні нирковою дієтою слід контролювати сироватковий кальцій (бажано іонізований). Якщо розвивається гіперкальціємія, будуть потрібні заходи для зниження сироваткового кальцію (див. «Лікування гіперкальціємії»).