ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats

ангіотензинперетворювальний фермент (angiotensin converting enzyme)

Американський коледж ветеринарної внутрішньої медицини (American College of Veterinary Internal Medicine)

Американська асоціація серця (American Heart Association)

аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy)

артеріальна тромбоемболія (arterial thromboembolism)

застійна серцева недостатність (congestive heart failure)

дилатаційна кардіоміопатія (dilated cardiomyopathy)

динамічна обструкція вихідного тракту лівого шлуночка (dynamic left ventricular outflow tract obstruction)

Європейське товариство кардіологів (European Society of Cardiology)

гіпертрофічна кардіоміопатія (hypertrophic cardiomyopathy)

низькомолекулярний гепарин

N-кінцевий про-мозковий натрійуретичний пептид (N-terminal pro-brain natriuretic peptide)

рестриктивна кардіоміопатія (restrictive cardiomyopathy)

систолічний передній рух (systolic anterior motion)

спонтанний ехокардіографічний контраст (spontaneous echocardiographic contrast)

некласифікована кардіоміопатія (unclassified cardiomyopathy)

INTRODUCTION

Кардіоміопатії — це гетерогенна група захворювань міокарда з варіабельним фенотипом і прогнозом. Кардіоміопатії поширені у котів, а серцево-судинні захворювання входять до 10 найпоширеніших причин смерті котів.1, 2, 3 Наступний звіт групи експертів Американського коледжу ветеринарної внутрішньої медицини (American College of Veterinary Internal Medicine) щодо консенсусної заяви про кардіоміопатію у котів пропонує оновлену класифікацію кардіоміопатій на основі ехокардіографічного фенотипу та надає рекомендації щодо діагностичного підходу та лікування котів із захворюванням міокарда.

КОНСЕНСУСНІ МЕТОДИ

Модифікований метод Дельфі було застосовано до серії тверджень, підготовлених членами комітету, які узагальнювали найважливіші питання, пов'язані з кардіоміопатією у котів. Для модифікації тверджень використовувалася комбінація анонімного онлайн-голосування з текстовими коментарями, очних зустрічей та відеоконференцій. Консенсус визначався як згода ≧6 з 9 членів комітету з твердженням. Пошук у PubMed за термінами MeSH "feline" та "cardiomyopathies" дав 475 посилань, а додаткові посилання було виявлено за допомогою інших баз даних та пошукових термінів. Посилання, що документують рецензовані опубліковані дослідження, які містять оригінальні дані, було розглянуто панеллю експертів та оцінено. Для кожного твердження, щодо якого було досягнуто консенсусу, визначався рівень доказовості (низький/середній/високий) на основі огляду літератури (Таблиця 1), та присвоювався клас (сила) рекомендації (рекомендується/слід розглянути/може бути розглянуто/не рекомендується) відповідно до результатів голосування (Таблиця 2).

Клас рекомендацій

ВИЗНАЧЕННЯ ТА КЛАСИФІКАЦІЯ КАРДІОМІОПАТІЙ У КОТІВ

Кардіоміопатія визначається як міокардіальний розлад, при якому серцевий м'яз має структурні та функціональні відхилення за відсутності будь-якого іншого серцево-судинного захворювання, достатнього для пояснення спостережуваної міокардіальної аномалії.4 Класифікація кардіоміопатій у котів раніше базувалася на схемах, застосовуваних до кардіоміопатії у людей, але наразі у людей використовується кілька конкуруючих систем класифікації, що підкреслює труднощі, притаманні класифікації кардіоміопатій.4, 5, 6, 7 Метою класифікації захворювань є категоризація станів відповідно до логічних принципів, таких як ураження органу, патофізіологія, фенотип або основна причина. Ідеальна система класифікації стандартизувала б термінологію та полегшила клінічне ведення, але всі системи класифікації мають обмеження, і це особливо актуально, коли основні причини захворювання невідомі. У людей причину кардіоміопатії часто можна визначити, але у котів це рідко буває так. Ми пропонуємо адаптацію класифікації Європейського товариства кардіологів (ESC)4 для використання у котів, оскільки ця схема базується на фенотипових ознаках без припущень щодо основної причини та зосереджується на клінічному, а не генетичному підході до цих розладів (Рисунок 1, Таблиця 3). Класифікація ESC базується на традиційних фенотипових категоріях: гіпертрофічна кардіоміопатія (HCM), рестриктивна кардіоміопатія (RCM), дилатаційна кардіоміопатія (DCM), некласифікована кардіоміопатія (UCM) та аритмогенна правослухова кардіоміопатія (ARVC), і ми рекомендуємо зберегти ці категорії (за винятком UCM) як базову структуру, визнаючи при цьому їхні обмеження. Наприклад, у деяких котів серцевий фенотип змінюється з часом через прогресування захворювання, супутні захворювання або невідомі фактори.

Класифікація фенотипів кардіоміопатії. (адаптовано з дозволу з Clinical Small Animal Internal Medicine, ред. David Bruyette, John Wiley & Son). ARVC, аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy); DCM, дилатаційна кардіоміопатія (dilated cardiomyopathy); End-stage HCM, ГКМП з систолічною дисфункцією (HCM with systolic dysfunction); HCM, гіпертрофічна кардіоміопатія (hypertrophic cardiomyopathy); RCM, рестриктивна кардіоміопатія (restrictive cardiomyopathy); TMT, транзиторне потовщення міокарда (transient myocardial thickening).

Визначення фенотипів кардіоміопатії. Кардіоміопатія визначається як захворювання міокарда, при якому серцевий м'яз має структурні та функціональні відхилення за відсутності будь-якого іншого захворювання, достатнього для пояснення спостережуваної патології міокарда.

Ми пропонуємо класифікацію кардіоміопатій у котів на основі структурних і функціональних характеристик, або фенотипу. Фенотипові категорії включають котів із кардіоміопатією як відомої етіології (наприклад, гіпертиреоз, мутація саркомерного гена), так і невідомої етіології (більшість котів із фенотипом кардіоміопатії). Доки не встановлено основну причину, вважається, що кіт має «фенотип гіпертрофічної кардіоміопатії» або «фенотип дилатаційної кардіоміопатії» (відповідно до морфології та функції серця). Якщо основну причину не виявлено, коту діагностують «гіпертрофічну кардіоміопатію (HCM)» або «дилатаційну кардіоміопатію (DCM)» відповідно. Таким чином, запропонована класифікація не визначає конкретні нозологічні одиниці, а натомість описує фенотипові категорії. Опис для окремого кота може бути додатково уточнений деталями етіології, якщо вона відома. Отже, кіт із гіпертрофією лівого шлуночка (LV) та гіпертиреозом вважається таким, що має фенотип HCM у поєднанні з гіпертиреозом.

Деякі коти мають міокардіальне захворювання, яке не вписується в жодну категорію. Замість того, щоб описувати такі випадки як «некласифікована кардіоміопатія», згідно із запропонованою класифікацією, цих котів слід описувати як таких, що мають кардіоміопатію з «неспецифічним фенотипом». Цей термін завжди повинен супроводжуватися описом морфологічних та функціональних особливостей для більш детальної характеристики фенотипу.

Стадіювання кардіоміопатій у котів

Для опису клінічного впливу кардіоміопатії у хворих котів ми пропонуємо систему стадування, адаптовану з систем стадування серцевих захворювань Американської кардіологічної асоціації (AHA) та Американського коледжу ветеринарної внутрішньої медицини (ACVIM)8, 9, 10 (Рисунок 2), з метою створення основи для прогнозування та прийняття терапевтичних рішень. Стадія A включає котів, які мають схильність до кардіоміопатії, але не мають ознак захворювання міокарда. Стадія B описує котів з кардіоміопатією, але без клінічних ознак. Стадія B додатково поділяється на стадію B1: коти з низьким ризиком неминучої застійної серцевої недостатності (ЗСН) або артеріальної тромбоемболії (АТЕ), та стадію B2: коти з вищим ризиком неминучої ЗСН або АТЕ. Розмір передсердь є важливим прогностичним маркером, і його можна використовувати як засіб для поділу котів із субклінічною кардіоміопатією на групи низького ризику (B1) та вищого ризику (B2). Чим більш виражене збільшення лівого передсердя (ЛП), тим вищий ризик ЗСН та АТЕ.11 Інші фактори також слід брати до уваги при стадуванні котів із субклінічною кардіоміопатією, такі як систолічна функція ЛП та лівого шлуночка (ЛШ), а також екстремальна гіпертрофія ЛШ, серед інших (див. Рисунок 2). Коти, у яких розвинулися ознаки ЗСН або АТЕ, класифікуються як стадія C, навіть якщо клінічні ознаки зникають після лікування. Коти з ознаками ЗСН, рефрактерними до лікування, класифікуються як стадія D.

Стадії кардіоміопатії котів. У стадії B2 додаткові фактори ризику включають ритм галопу, аритмію, зниження функції лівого передсердя, виражену гіпертрофію лівого шлуночка, систолічну дисфункцію лівого шлуночка, спонтанний ехоконтраст/тромб, порушення регіонарної скоротливості стінки. ATE, артеріальна тромбоемболія (arterial thromboembolism); CHF, застійна серцева недостатність (congestive heart failure).

ПОШИРЕНІСТЬ ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГ

Найпоширенішим типом кардіоміопатичного фенотипу є ГКМП, тому він є основним предметом цих рекомендацій, однак інші фенотипи будуть розглянуті окремо, де це доречно. Гіпертрофічна кардіоміопатія має приблизну поширеність близько 15% у загальній популяції котів.12, 13, 14, 15, 16 У літніх котів поширеність значно вища: до 29% уражених, навіть якщо виключити котів з гіпертензією та гіпертиреозом.15 Більшість котів з ГКМП мають субклінічний перебіг захворювання, при цьому 5-річна кумулятивна частота серцевої смертності становить приблизно 23%, незалежно від віку на момент встановлення діагнозу.17 Застійна серцева недостатність (ЗСН) є найпоширенішою причиною клінічних ознак у котів з ГКМП, за якою слідує артеріальна тромбоемболія (АТЕ).17 Меншість котів помирає раптово без попередніх клінічних ознак.11, 17, 18 Поширеність інших фенотипів кардіоміопатії в загальній популяції котів невідома, однак гіпертрофічний фенотип, схоже, переважає у котів із субклінічною кардіоміопатією.15

Порівняно з нормальними котами, коти з ГКМП частіше бувають старшими, самцями та мають гучний систолічний шум, хоча ГКМП все ще може спостерігатися у молодих котів, самок та котів без шуму.15, 19, 20, 21, 22 Більшість котів з ГКМП є безпородними, але вважається, що деякі породи мають підвищений ризик, включаючи мейн-куна, регдола, британську короткошерсту, перську, бенгальську, сфінкса, норвезьку лісову кішку та бірманську.20, 23, 24, 25, 26, 27 Однак комплексні дані про поширеність для породистих котів відсутні. Мутації саркомерних генів поширені у людей з ГКМП, але у котів було ідентифіковано лише 2 мутації, обидві в гені міозин-зв'язуючого білка C (MyBPC3).23, 28 Оціночна поширеність мутації MyBPC3‐A31P у котів породи мейн-кун становить приблизно від 35% до 42%,29, 30 що значно вище, ніж поширеність фенотипу ГКМП у цій породі.30 Коти породи мейн-кун, гомозиготні за цією мутацією, регдоли, гомозиготні за мутацією MyBPC3‐R820W, та родичі першого ступеня спорідненості уражених котів мають вищий ризик розвитку ГКМП.30, 31, 32, 33 Роль негенетичних та епігенетичних факторів при ГКМП у котів невідома, хоча такі фактори можуть бути важливими у людей з ГКМП.34

Prognosis

Деякі коти з фенотипом ГКМП залишаються субклінічними, тоді як в інших розвивається ЗСН або АТЕ.13, 17, 19, 20, 21, 32, 35, 36, 37 Молодший вік22 та відсутність клінічних ознак19, 20, 22, 35 асоціювалися з довшою виживаністю. Маркери підвищеного ризику ЗСН або АТЕ включають наявність ритму галопу або аритмії при фізикальному обстеженні, помірне або виражене збільшення ЛП, знижену фракцію вкорочення ЛП (ФВ% ЛП), крайню гіпертрофію ЛШ, знижену систолічну функцію ЛШ, спонтанний ехоконтраст або внутрішньосерцевий тромб, регіонарне стоншення стінки з гіпокінезом та рестриктивний тип діастолічного наповнення.11, 22, 38 Раптова серцева смерть також трапляється у котів з ГКМП.17, 18, 21 Менше відомо про фактори ризику раптової серцевої смерті, але вони можуть включати наявність синкопе, шлуночкові аритмії, збільшення ЛП та гіпокінез регіонарної стінки ЛШ.11 Медіана виживаності значно коротша у котів з ГКМП, у яких розвивається ЗСН або АТЕ, порівняно з котами із субклінічною кардіоміопатією.17, 19, 20, 21, 22, 35 Коти, у яких ЗСН розвивається у зв'язку зі стресом, внутрішньовенною інфузійною терапією, загальною анестезією або лікуванням кортикостероїдами пролонгованої дії, можуть мати довшу виживаність порівняно з котами, у яких ЗСН розвивається за відсутності цих факторів.3, 17, 39 Фактори, асоційовані з довшою виживаністю після лікування ЗСН, включають більше зниження концентрації NT-proBNP під час госпіталізації та зникнення ЗСН при повторному обстеженні.40

На відміну від ГКМП у людей, при якій динамічна обструкція вихідного тракту лівого шлуночка (ДОВТЛШ) асоціюється з підвищеною захворюваністю та смертністю,41 ДОВТЛШ, схоже, не є фактором несприятливого прогнозу у котів.17, 21, 22 Це може бути справжньою відмінністю між ГКМП у людей і котів, але також може відображати відмінності у визначенні ДОВТЛШ між видами або бути результатом упередженості в ретроспективних дослідженнях (коти з ДОВТЛШ частіше обстежуються через випадково виявлений шум, ніж коти з необструктивною ГКМП, яким часто не ставлять діагноз до появи клінічних ознак).

DIAGNOSIS

Встановлення діагнозу кардіоміопатії у котів може бути складним завданням, особливо в загальній практиці. Ехокардіографія, виконана спеціалістом з ветеринарної кардіології, є діагностичним тестом вибору, але диференціація різних фенотипічних категорій іноді може бути складною навіть для спеціалістів. На щастя, що стосується прийняття терапевтичних рішень, потреба в діуретиках у котів із застійною серцевою недостатністю (ЗСН) та підхід до лікування артеріальної тромбоемболії (АТЕ) є подібними незалежно від форми кардіоміопатії. Базового рівня ехокардіографічних навичок (наприклад, здатності виявити помірне або виражене збільшення лівого передсердя) може бути достатньо для ідентифікації більш запущених стадій кардіоміопатії.42, 43 Інші діагностичні тести можуть сприяти стадуванню захворювання, виявленню важливих супутніх патологій та встановленню прогнозу. Важливо, що тести рекомендуються для скринінгу можливої основної причини фенотипу кардіоміопатії, наприклад, визначення концентрації тироксину в сироватці крові для гіпертиреозу або вимірювання артеріального тиску для системної гіпертензії у котів з фенотипом гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП).

Генетичне тестування

Генетичне тестування на мутацію MyBPC3-A31P та мутацію MyBPC3 R820W рекомендується для котів порід мейн-кун і регдол (відповідно), яких планується використовувати для розведення (рівень доказовості [LOE] високий), з метою зниження частоти цих мутацій та ГКМП у цих порід.29, 30, 44 Рекомендується не використовувати для розведення котів, гомозиготних за будь-якою з цих мутацій, але гетерозиготних котів можна схрещувати з котами з негативним генотипом, якщо вони мають інші видатні характеристики (LOE низький). Ті самі генетичні тести можна розглядати для котів порід мейн-кун або регдол, які не використовуються для розведення, для визначення відносного ризику розвитку ГКМП (LOE середній). У котів породи мейн-кун клінічно значуща ГКМП розвивається переважно в особин, гомозиготних за мутацією A31P.44 Повідомлялося про випадки ГКМП у котів порід мейн-кун і регдол, які дали негативний результат на ці мутації MYBPC3 (LOE високий),44, 45 тому регулярний ехокардіографічний скринінг слід розглядати навіть для котів порід мейн-кун і регдол без цих мутацій (LOE низький). Генетичне тестування на мутації A31P та R820W MYBPC3 у котів, які не є представниками порід мейн-кун або регдол, не рекомендується, оскільки ці дві мутації є майже повністю специфічними для котів порід мейн-кун та регдол (LOE високий).29, 30

History

Анамнез часто не має особливостей у котів з кардіоміопатією, особливо з ГКМП. Найпоширенішою ознакою при зверненні є утруднене дихання,17 хоча деякі коти демонструють лише неспецифічні ознаки, такі як ховання або відсутність апетиту. Застійна серцева недостатність, ймовірно, є найпоширенішою причиною респіраторного дистресу у котів.46, 47 Парез або параліч, пов'язаний з АТЕ, також є поширеною ознакою при зверненні,17 тоді як синкопе трапляється рідше.19 У деяких котів з кардіоміопатією може настати раптова смерть без передвісників.18

Фізикальне обстеження

Субклінічна кардіоміопатія (subclinical cardiomyopathy)

Парастернальний систолічний шум у серці реєструється у 80% котів із субклінічною ГКМП, порівняно з 30–45% здорових котів без ГКМП.14, 15, 16, 17 Треті тони серця, такі як ритм галопу, реєструються у 2,6–19% котів із субклінічною ГКМП і рідко присутні у здорових котів.15 Аритмії також можуть бути пов'язані з кардіоміопатіями.48, 49 У багатьох уражених котів відсутні аускультативні відхилення.15, 42 Подальші дослідження рекомендуються при виявленні серцевого шуму в будь-якого кота (рівень доказовості середній).15, 42 Гучний систолічний шум (3–4/6 ступеня) частіше зустрічається у котів із ГКМП, ніж у нормальних котів, однак посилення інтенсивності серцевого шуму з часом не обов'язково свідчить про наявність або прогресування захворювання. Пальпаторне тремтіння (шум 5–6/6 ступеня) рідко асоціюється з кардіоміопатією у котів і частіше пов'язане з вродженою вадою. Коти з більш запущеним захворюванням (або з рестриктивним чи дилатаційним фенотипом) можуть не мати чутного шуму.13, 21, 42, 50 Аускультація ритму галопу або аритмії з більшою ймовірністю пов'язана з кардіоміопатією, хоча диференціація ритму галопу від інших третіх тонів серця або бігемінального ритму може бути складною.

Кардіоміопатія, асоційована із застійною серцевою недостатністю (CHF)

Тахіпное, утруднене дихання або обидва симптоми є типовими анамнестичними та фізикальними знахідками у котів із лівошлуночковою серцевою недостатністю. Порівняно з котами, які мають субклінічну ГКМП, галопний ритм або аускультативна аритмія частіше зустрічаються у котів із ХСН, а шуми — рідше.13, 21, 43 В одному дослідженні коти, які надійшли до клінік первинної ланки для оцінки респіраторного дистресу з частотою дихання >80 подихів/хв, галопним ритмом, ректальною температурою <37,5°C або частотою серцевих скорочень >200 уд/хв, мали вищу ймовірність ХСН, ніж інших причин задишки.47 Легеневі крепітації можна почути за наявності набряку легень, а дихальні шуми часто ослаблені вентрально за наявності плеврального випоту, разом із парадоксальним диханням.51

Рентгенографія

Кардіоміопатію можна запідозрити за наявності вираженої кардіомегалії на рентгенограмах, випинання лівого вушка на дорсовентральних/вентродорсальних рентгенологічних знімках, або за обох ознак.52, 53 Рентгенографія грудної клітки є нечутливою для виявлення легких або помірних серцевих змін, пов'язаних з кардіоміопатією, а в деяких котів серцева тінь може виглядати нормальною навіть при захворюванні, достатньо тяжкому для спричинення СН.54 Крім того, важко визначити фенотип кардіоміопатії за формою серцевої тіні, і класичне «серце у формі валентинки» не є специфічним для ГКМП, як вважалося раніше.55, 56 Хоча рентгенографія вважається золотим стандартом для підтвердження наявності кардіогенного набряку легень, якщо отримати рентгенограми безпечно неможливо, слід розглянути можливість відтермінування рентгенографії грудної клітки (РД доказів низький). На відміну від собак, рентгенологічна картина, пов'язана з кардіогенним набряком легень у котів, є надзвичайно варіабельною.52, 57 Поєднання фізикального обстеження, ультразвукового дослідження на місці надання допомоги та визначення рівня NT‐proBNP на місці надання допомоги часто може бути корисним при вирішенні питання, чи є СН причиною респіраторного дистресу (РД доказів високий).58

Серцеві біомаркери (Cardiac biomarkers)

NT‐proBNP

Кількісний котячий тест на NT‐proBNP з використанням плазми або плевральної рідини має високу діагностичну точність для диференціації котів із серцевими та несерцевими причинами респіраторного дистресу (рівень доказовості високий),59, 60, 61, 62, 63, 64 але не рекомендується для прийняття терапевтичних рішень у котів із респіраторним дистресом через затримку отримання результатів із зовнішньої лабораторії. Натомість тест NT‐proBNP у місці надання допомоги (point‐of‐care) забезпечує швидкі результати, зберігаючи прийнятну діагностичну точність для диференціації серцевих та несерцевих причин респіраторного дистресу, і його слід розглядати, коли ультразвукове дослідження в місці надання допомоги (point‐of‐care ultrasound) недоступне (рівень доказовості середній).58, 65 Тест у місці надання допомоги можна використовувати на плазмі або плевральній рідині,64, 66 причому останню розводять 1:1 фізіологічним розчином для підвищення специфічності.65

При дослідженні кота з підозрою на субклінічну кардіоміопатію терміновість отримання результатів тесту є меншою, тому кількісний аналіз NT‐proBNP можна розглядати в ситуаціях, де ехокардіографія недоступна (РД високий). Кількісний аналіз NT‐proBNP не рекомендується для диференціації нормальних котів від котів із легким та помірним ГКМП (РД високий).67, 68, 69 Тест у місці надання допомоги (point‐of‐care assay) можна розглядати у котів із підозрою на субклінічну кардіоміопатію, але його основна цінність полягає в диференціації котів із тяжкою субклінічною кардіоміопатією від нормальних котів або котів лише з легким захворюванням (РД високий).70, 71

Тропонін-I (Troponin‐I)

Вимірювання концентрації циркулюючого серцевого тропоніну-I (cTnI) може допомогти диференціювати серцеві та несерцеві причини респіраторного дистресу (РД середній), але лише за умови швидкого отримання результатів.72, 73, 74 Високочутливі тести для людського cTnI можна розглядати для диференціації здорових котів і котів із субклінічною ГКМП при підозрі на серцеве захворювання (РД середній).75, 76 Крім того, cTnI також можна розглядати з огляду на його прогностичну цінність, оскільки підвищена концентрація циркулюючого cTnI асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинної смерті незалежно від розміру ЛП (РД високий).77

Електрокардіографія

Чутливість 6-відведення ЕКГ для виявлення гіпертрофії ЛШ або збільшення ЛП є низькою,13, 78, 79 і ЕКГ не рекомендується як метод скринінгу кардіоміопатій у котів (РД середній), незважаючи на її використання для скринінгу ГКМП у людей.80 Тим не менш, у котів з кардіоміопатією можуть виникати різноманітні аритмії,48, 49, 78, 81, 82, 83, 84, 85 які можуть сприяти появі клінічних ознак, таких як слабкість, синкопе та гіпоксично-аноксичні напади.86, 87 Хоча амбулаторне (холтерівське) моніторування ЕКГ переноситься котами гірше, ніж собаками, воно може виявити аритмії, які інакше могли б залишитися непоміченими.49, 88 Рекомендується, щоб коти з епізодичною слабкістю та колапсом (включаючи судомоподібну активність) проходили серцево-судинне обстеження, яке включає ехокардіографію, ЕКГ та, за необхідності, телеметричне або холтерівське моніторування ЕКГ. Також слід розглянути можливість використання імплантованих петльових реєстраторів для котів з інтермітуючими клінічними ознаками, які можуть бути пов'язані з аритміями89, 90 (РД низький). Інші варіанти реєстрації серцевого ритму в домашніх умовах кота включають використання портативної електродної пластини (Kardia AliveCor) разом зі смартфоном для запису ЕКГ, яку може інтерпретувати фахівець.

Кров'яний тиск

Дифузна або сегментарна гіпертрофія ЛШ (LV hypertrophy) є поширеною у котів із системною гіпертензією та спостерігається у до 85% випадків, хоча ГКМП (HCM) та системна гіпертензія можуть існувати одночасно. У багатьох котів із гіпертензією гіпертрофія ЛШ (LV hypertrophy) є лише легкою або помірною.91, 92, 93, 94 Визначення артеріального тиску слід розглядати для всіх котів із збільшеною товщиною стінки ЛШ (LV wall thickness) (рівень доказовості середній).

Вимірювання тироксину (thyroxine measurement)

Гіпертиреоз поширений у літніх котів та асоціюється з аускультативними відхиленнями (шум, ритм галопу, аритмії), ремоделюванням серця (гіпертрофія ЛШ або збільшення діаметрів камер серця), а в деяких випадках — із ЗСН або АТЕ.95, 96, 97, 98 Іноді спостерігаються коти з гіпертиреозом та тяжкою гіпертрофією ЛШ, однак підозрюється, що цей зв'язок є наслідком загострення гіпертиреозом уже наявної ГКМП легкого та помірного ступеня (РД низький). Рекомендується вимірювати концентрацію тироксину в сироватці крові у всіх котів віком ≥6 років із відхиленнями при аускультації серця, з гіпертрофією ЛШ на ехокардіограмі або без неї (РД низький).

Ехокардіографія

Ехокардіографія є золотим стандартом для діагностики кардіоміопатій у котів. Показання до ехокардіографії наведені в Таблиці 4. Ехокардіографію в ідеалі повинні виконувати навчені оператори99 у несдатованих котів у спокійних умовах, при цьому коти повинні фіксуватися з мінімальним обмеженням. За необхідності для проведення ехокардіографічного дослідження може розглядатися седація кота.100 Адекватні ехокардіографічні зображення можна отримати як у положенні кота на боці (lateral recumbency), так і в положенні стоячи.99

Основні показання для кардіологічного обстеження

Судоми (за відсутності інших неврологічних відхилень)

Діагностика кардіоміопатії у близького родича

Непереносимість фізичних навантажень/дихання з відкритим ротом при навантаженні

Нетерпимість до парентерального введення рідини

Племінний кіт, призначений для розведення

Мейн-кун або регдол із мутацією MyBPC3

Статус позитивності на дирофіляріоз (Heartworm positive status)

Лихоманка невідомого походження

Звук галопу або систолічний клацання (systolic click)

Приглушені серцеві або легеневі звуки

Дистензія або пульсація яремної вени (jugular venous distention or pulsation)

Гіпо- або гіперкінетичний пульсовий тиск стегнової артерії (hypo- or hyperkinetic femoral arterial pulse pressure)

Гострий парез/параліч (acute paresis/paralysis)

Відсутні пульси на стегновій артерії (absent femoral arterial pulses)

Пролонговані глюкокортикостероїди (extended-release glucocorticosteroids)

Вимірювання товщини стінки ЛШ традиційно проводили за допомогою двовимірно контрольованої M-режимної ехокардіографії, хоча цей режим обмежений фокальним зондуванням ЛШ. Через регіонарну гетерогенність гіпертрофії ЛШ у багатьох котів з ГКМП вимірювання за допомогою M-режимної ехокардіографії можуть пропустити фокальне потовщення стінки. Також можливе випадкове вимірювання сосочкових м'язів (papillary muscles) внаслідок трансляційного руху серця. Двовимірна ехокардіографія дозволяє вимірювати товщину стінки ЛШ у кількох місцях. Частота кадрів має бути достатньо високою (>40 Гц), щоб забезпечити вимірювання справжньої кінцево-діастолічної товщини стінки. Вимірювання товщини стінки ЛШ наразі проводяться з використанням 2D, M-режиму або обох методів, але ці дві методики можуть давати різні значення товщини стінки і не є взаємозамінними.¹⁶

Якщо використовується M-режимна ехокардіографія, рекомендується, щоб вона проводилася під контролем двовимірного (2D) зображення по короткій осі (РД низький). При 2D-ехокардіографії рекомендується вимірювати товщину стінок лівого шлуночка (ЛШ) у кінці діастоли щонайменше у двох правих парастернальних проекціях (по довгій та короткій осях), вимірюючи найтовстішу частину перегородки та вільної стінки в кожній проекції (РД низький). При використанні M-режиму під контролем 2D рекомендується вимірювати товщину перегородки та вільної стінки за допомогою техніки "від переднього краю до переднього краю", так що для перегородки виключається ендокардіальний шар ЛШ, а для вільної стінки виключається перикард (РД низький).101 При використанні 2D-ехокардіографії слід розглянути техніку "від переднього краю до заднього краю" для вимірювання перегородки та техніку "від переднього краю до переднього краю" (за винятком перикарда) для вимірювання вільної стінки ЛШ (РД низький). У ділянках, де спостерігається виражене потовщення ендокарда, рекомендується виключати ендокардіальний шар з вимірювань (РД низький). Рекомендується вимірювати товщину стінки ЛШ у кінці діастоли щонайменше з трьох серцевих циклів та усереднювати (РД низький). Діаметри ЛШ у кінці діастоли та кінці систоли традиційно вимірювалися за допомогою M-режиму (з використанням техніки "від переднього краю до переднього краю"), але також можуть бути виміряні з 2D-зображень (з використанням техніки "від заднього краю до переднього краю"). Фракція укорочення лівого шлуночка є найбільш часто використовуваним кількісним показником систолічної функції ЛШ, а порушення регіонарної рухливості стінок зазвичай відзначаються як суб'єктивна знахідка. Розмір та геометрія сосочкових м'язів оцінюються за зображеннями з правої парастернальної позиції по довгій та короткій осях і зазвичай описуються якісно, хоча вони можуть бути оцінені кількісно.102

Розмір лівого передсердя можна вимірювати на зображеннях по короткій та довгій осях. Діаметр лівого передсердя можна виміряти на правому парастернальному зображенні по короткій осі, яке включає стулки аортального клапана, і може бути індексований до діаметра аорти (ЛП/Ао) у тому ж кадрі. Вимірювання можна проводити як в кінці систоли103, так і в кінці діастоли104. Референтні інтервали будуть відрізнятися залежно від моменту вимірювання в межах серцевого циклу (рівень доказовості середній). Діаметр ЛП також можна виміряти на правому парастернальному зображенні по довгій осі в 4-камерній проекції в кінці систоли, від міжпередсердної перегородки до вільної стінки ЛП (рівень доказовості середній)105. Фракція вкорочення лівого передсердя є показником функції ЛП і може бути виміряна за допомогою 2D-контрольованого М-режиму з тієї ж правої парастернальної проекції по короткій осі, яка використовується для вимірювання ЛП/Ао103. Наявність спонтанного ехоконтрасту (СЕК) пов'язана зі зниженням функції ЛП та застоєм крові, і рекомендується оцінювати вушко лівого передсердя у котів зі збільшенням ЛП на предмет наявності СЕК або тромбу106, а також на предмет ознак застою крові за допомогою швидкостей потоку у вушку лівого передсердя, виміряних за допомогою імпульсно-хвильової доплерографії (рівень доказовості низький).

Окрім вимірювання розмірів камер серця, рекомендується оцінювати наявність або відсутність динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (ДО ВТЛШ). Оцінку ДО ВТЛШ можна проводити за допомогою поєднання двовимірної (2D), М-режимної та допплерівської ехокардіографії. Ретельне візуалізація ВТЛШ за допомогою 2D-ехокардіографії має дозволити виявити систолічний передній рух мітрального клапана (СПР МК), при якому септальна стулка мітрального клапана зміщується до перегородки в систолу, спричиняючи обструкцію ВТЛШ. Хордальний передній рух (ХПР) також можна виявити в тій самій проекції.107 СПР мітрального клапана також можна візуалізувати за допомогою М-режимної ехокардіографії. Кольорове допплерівське картування можна використовувати для виявлення характерних потоків крові при обструкції ВТЛШ та мітральній регургітації, а спектральний допплер — для оцінки пікового градієнта ВТЛШ з лівих апікальних доступів (РД Низький). Рекомендується оцінювати діастолічну функцію та визначати клас діастолічної дисфункції за допомогою поєднання спектральної допплерографії та тканинної допплерографії (РД Середній).108, 109 У таблиці 5 узагальнено рекомендовані протоколи ехокардіографії.

Ехокардіографічні протоколи для кота з підозрою на кардіоміопатію відповідно до рівня (базовий до розширеного)

Сфокусоване дослідження на місці надання допомоги (focused point‐of‐care)

Плевральний, перикардіальний випіт

Розмір та рух лівого передсердя

M-режим IVSd, LVFWd, LVIDd, LVIDs, LV FS%, LA FS%

2D IVSd, LVFWd, LVIDd, LVIDs LA/Ao Діаметр ЛП (LA) з правої парастернальної позиції по довгій осі

Діаметр ЛА з довгоосьового виду ПШ

Гіпертрофія сосочкових м'язів (papillary muscle hypertrophy)

Облітерація порожнини ЛШ у кінці систоли (End‐systolic LV cavity obliteration)

Аномалії сосочкового м'яза/стулки мітрального клапана (papillary muscle/mitral leaflet abnormalities)

Обструкція вихідного тракту лівого шлуночка на рівні підклапанного апарату або середньої частини лівого шлуночка (SAM or mid LV obstruction)

Аномальна геометрія камер серця (abnormal cardiac chamber geometry)

Наявність спонтанного ехо-контрасту або тромбу

Регіональні порушення руху стінки (regional wall motion abnormalities)

М-режим та 2D, як стандарт лікування, з наступними додатковими вимірюваннями:

Спектральний доплер (Spectral Doppler) Швидкості мітрального припливу (Mitral inflow velocities) Час ізоволюмічного розслаблення (Isovolumic relaxation time) Швидкості у вихідному тракті лівого шлуночка (LVOT velocities) Швидкості у вихідному тракті правого шлуночка (RVOT velocities) Швидкості легеневого венозного потоку (PVF velocities) Швидкості кровотоку у вушку лівого передсердя (LAA blood flow velocities)

Швидкості мітрального притоку (mitral inflow velocities)

Час ізоволюмічного розслаблення (isovolumic relaxation time)

Швидкість кровотоку в вушку лівого передсердя (LAA blood flow velocities)

Тканинне допплерівське зображення (Tissue Doppler imaging) Латеральна та септальна швидкості мітрального кільця (режим імпульсно-хвильового допплера).

Латеральна та септальна швидкості мітрального кільця (імпульсно-хвильовий допплерівський режим).

Якісна оцінка відповідно до стандарту лікування

Примітка: «Сфокусоване сканування в точці надання допомоги» (focused point-of-care scan): скорочене ехокардіографічне дослідження, яке проводиться через нестабільність пацієнта, обмежену підготовку оператора з ехокардіографії, або з обох причин; «сканування за стандартом надання допомоги» (standard of care scan): ехокардіографічне дослідження, яке включає вміст, що вважається стандартним для навченого компетентного спостерігача; «сканування за найкращою практикою» (best practice scan): ехокардіографічне дослідження, яке проводить кардіолог з особливою експертизою в ехокардіографії. IVSd: кінцево-діастолічна товщина міжшлуночкової перегородки (end-diastolic interventricular septal thickness), LA: ліве передсердя (left atrial), LA FS%: фракційне вкорочення лівого передсердя (left atrial fractional shortening), LA/Ao: співвідношення лівого передсердя до аорти (left atrial to aortic ratio) в кінці діастоли та/або в кінці систоли, LAA: вушко лівого передсердя (left atrial appendage), LV: лівий шлуночок (left ventricular), LV FS%: фракційне вкорочення лівого шлуночка (left ventricular fractional shortening), LVFWd: кінцево-діастолічна товщина вільної стінки лівого шлуночка (end-diastolic left ventricular free wall thickness), LVIDd: внутрішній розмір лівого шлуночка в кінці діастоли (left ventricular internal dimension at end-diastole), LVIDs: внутрішній розмір лівого шлуночка в кінці систоли (left ventricular internal dimension at end-systole), LVOT: вихідний тракт лівого шлуночка (left ventricular outflow tract), PVF: легеневий венозний кровотік (pulmonary venous flow), RP: правий парастернальний (right parasternal), RVOT: вихідний тракт правого шлуночка (right ventricular outflow tract), SAM: систолічний передній рух мітрального клапана (systolic anterior motion of the mitral valve).

Ехокардіографічний протокол скринінгу кардіоміопатії у племінних котів

Стандартне діагностичне сканування слід проводити як мінімум для скринінгу племінних котів. Таке сканування включає кількісну оцінку розмірів камер лівого серця, зокрема розміру лівого передсердя (LA), товщини стінки лівого шлуночка (LV) та діаметра LV, а також фракційного вкорочення LA та LV, а також якісну оцінку аномальної геометрії серцевих камер і наявності або відсутності систолічного переднього руху (SAM) мітрального клапана (Таблиця 5). Не існує загальноприйнятого референтного інтервалу для максимальної кінцево-діастолічної товщини стінки LV, і було б надто спрощено очікувати єдиного граничного значення товщини стінки для диференціації нормального шлуночка від гіпертрофованого. Крім того, товщина стінки збільшується зі збільшенням розміру тіла26, 110, 111 і залежить від гідратації112, 113 та частоти серцевих скорочень114. Для більшості котів нормального розміру кінцево-діастолічна товщина стінки LV <5 мм вважається нормальною, а ≥6 мм вказує на гіпертрофію. Рекомендується, щоб товщина стінки LV між 5 і 6 мм інтерпретувалася в контексті розміру тіла, сімейного анамнезу, якісної оцінки морфології та функції LA та LV, наявності динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (DLVOTO) та швидкостей тканинного допплерівського зображення. У разі сумнівів рекомендується класифікувати кота як сумнівного щодо гіпертрофії LV та провести повторну оцінку пізніше.

Ехокардіографічний протокол для кота з підозрою на кардіоміопатію

Подальші дослідження рекомендовані, коли анамнез, результати фізикального обстеження або обидва вказують на те, що кішка може мати кардіоміопатію (Таблиця 4, РД середній). Подальші дослідження також слід розглянути у літніх котів, коли планується анестезія або лікування внутрішньовенною рідинною терапією чи кортикостероїдами пролонгованої дії (РД низький). Рекомендується, щоб стандартне діагностичне обстеження включало якісну оцінку спонтанного ехоконтрастування (SEC) та регіональних порушень руху стінки (Таблиця 5). Обстеження найкращої практики включає вищезазначені оцінки та швидкості кровотоку за доплером, зареєстровані у вихідному тракті лівого шлуночка (LVOT), через мітральний клапан, у легеневих венах та у вушку лівого передсердя (LA appendage). Швидкості руху мітрального кільця також слід реєструвати за допомогою тканинного доплерівського зображення (tissue Doppler imaging). Якщо стандартне діагностичне обстеження неможливе, цілеспрямоване обстеження на місці надання допомоги (focused point-of-care examination) все ще може надати певну інформацію про наявність захворювання та ризик застійної серцевої недостатності (CHF) або артеріальної тромбоемболії (ATE) на основі якісної оцінки розміру лівого передсердя (LA) та геометрії камер серця.

Ехокардіографічний протокол для кота з підозрою на застійну серцеву недостатність

Для клінічно нестабільних котів або у випадках, коли ехокардіографія експертного рівня недоступна, можна використовувати цілеспрямоване дослідження на місці надання допомоги для виявлення наявності плевральної або перикардіальної рідини, або обох, наявності В-ліній у легенях, а також для суб’єктивної оцінки розміру лівого передсердя (LA) та систолічної функції лівого шлуночка (LV) (Таблиця 5).58 Рекомендується, щоб це дослідження було доповнене дослідженням за найкращою практикою або принаймні дослідженням за стандартом допомоги після стабілізації кота, з використанням протоколу, запропонованого для котів із підозрою на кардіоміопатію.

Підхід до діагностики субклінічної кардіоміопатії

Котів із субклінічною кардіоміопатією може бути важко виявити. Оцінку серцевої діяльності слід розглядати для котів із підозрілим анамнезом або результатами фізикального обстеження, що включають ритм галопу, шум чи аритмію, а також для котів, які вважаються групою високого ризику розвитку застійної серцевої недостатності (ЗСН) при проведенні таких втручань, як анестезія або внутрішньовенна інфузійна терапія (рівень доказовості низький; Таблиця 4). Ехокардіографія наразі є найточнішим клінічним тестом для діагностики кардіоміопатії у котів, а також найкращим методом для оцінки прогнозу, однак вона значною мірою залежить від досвіду оператора.99 Проте за умови належної підготовки та досвіду, цілеспрямована ехокардіографія на місці надання допомоги (point-of-care) є здійсненною в первинній (загальній) практиці та може використовуватися для підвищення точності діагностики кардіоміопатії лікарями-неспеціалістами, особливо у котів із більш запущеним захворюванням.42 Рекомендується проводити цілеспрямовану ехокардіографію на місці надання допомоги лише після відповідного навчання та практики42, 99 (рівень доказовості високий), а пізніше слід виконати стандартне ехокардіографічне дослідження для визначення фенотипу.

Коли ехокардіографія недоступна, можна розглянути оцінку концентрацій NT‑proBNP. Концентрації циркулюючого NT‑proBNP зростають зі збільшенням клінічної тяжкості кардіоміопатії у групах котів, однак перекриття значень унеможливлює використання NT‑proBNP для категоризації окремих котів на групи з легким, помірним та тяжким перебігом.69 Вимірювання NT‑proBNP можна розглядати як початковий скринінговий тест для виявлення прогресуючої кардіоміопатії. Нормальні результати NT‑proBNP не гарантують відсутності кардіоміопатії у кота, особливо за наявності легкого захворювання серця, а також не гарантують, що кіт залишиться вільним від кардіоміопатії в подальшому житті. Однак вони вказують на низьку ймовірність кардіоміопатії, яка є безпосередньо клінічно небезпечною. Таким чином, у кота з підозрою на кардіоміопатію все ж слід розглянути проведення подальшої ехокардіографії, навіть якщо початкові результати NT‑proBNP знаходяться в межах референтних інтервалів (рівень доказовості низький). Рекомендується, щоб позитивний результат тесту NT‑proBNP завжди супроводжувався ехокардіографічним обстеженням.

У старших котів із серцевими шумами, ритмом галопу або аритміями рекомендується вимірювати концентрацію Т4 у сироватці крові та артеріальний тиск (LOE high). Також слід розглянути проведення ехокардіографії (LOE low).

Підхід до діагностики у котів із підозрою на ХСН (CHF)

Результати фізикального обстеження, такі як тахіпное, утруднене дихання, респіраторні крепітації, гіпотермія та ритм галопу, є високо показовими для ХСН,47 проте у деяких котів єдиною виявленою аномалією може бути тахіпное з утрудненим диханням. Хоча торакальна рентгенографія традиційно вважалася золотим стандартом для виявлення кардіогенного набряку легень, слід вживати заходів для мінімізації стресу під час виконання рентгенограм у котів із респіраторним дистресом. Легеневі інфільтрати та кардіомегалія є ключовими знахідками при ХСН, однак класичні рентгенографічні ознаки ХСН, такі як збільшення лівого передсердя (LA) та розширені легеневі судини, непостійно ідентифікуються у хворих котів.52, 54

Якщо неможливо безпечно отримати рентгенограми, слід розглянути проведення ультразвукового дослідження грудної клітки на місці надання допомоги (point-of-care) або тесту на NT-proBNP на місці надання допомоги (point-of-care) (РД високий). При ультразвуковому дослідженні на місці надання допомоги наявність випотів або В-ліній (B-lines) у поєднанні з вираженим збільшенням лівого передсердя (LA enlargement) є високопоказовою для застійної серцевої недостатності (CHF).58, 115 Негативний результат тесту на NT-proBNP на місці надання допомоги свідчить про те, що респіраторне захворювання, ймовірніше, є причиною дихальної недостатності, ніж захворювання серця. Після стабілізації стану кота із застійною серцевою недостатністю (CHF) слід розглянути проведення ехокардіографічного дослідження відповідно до стандарту надання допомоги або найкращої практики (Таблиця 5, РД низький).

TREATMENT

Стадія B1 кардіоміопатії

Лікування котів із субклінічною кардіоміопатією є суперечливим через відсутність доказів. Хоча більшість котів із кардіоміопатією стадії B1 не розвинуть клінічних ознак, рекомендується щорічно спостерігати котів стадії B1 на предмет розвитку помірного або значного збільшення лівого передсердя (ЛП) (прогресування до стадії B2). Коти з кардіоміопатією стадії B1 вважаються групою низького ризику розвитку застійної серцевої недостатності (ЗСН) або артеріальної тромбоемболії (АТЕ), і загалом лікування не рекомендується (рівень доказовості низький).

Немає доказів того, що ДЛВОТО (DLVOTO) асоціюється з підвищеною захворюваністю або смертністю у котів, а також не було показано, що атенолол впливає на 5-річну виживаність у котів із субклінічною ГКМП (HCM).116 Однак очікується, що атенолол зменшує градієнт ДЛВОТО (DLVOTO) та частоту серцевих скорочень,117 і може розглядатися для застосування у котів із кардіоміопатією стадії B1 та тяжким ДЛВОТО (DLVOTO), за умови можливості його регулярного введення (РД низький).

Стадія B2 кардіоміопатії

Коти зі стадією B2 ГКМП мають підвищений ризик розвитку ЗСН або АТЕ. Первинна профілактика АТЕ у котів із субклінічною кардіоміопатією не вивчалася, але тромбопрофілактика рекомендується за наявності відомих факторів ризику АТЕ.11, 106 Клопідогрель був ефективнішим за аспірин у котів, які пережили попередній епізод АТЕ,118 і жодних інших рандомізованих контрольованих досліджень не повідомлялося. Таким чином, клопідогрель рекомендується котам, які вважаються такими, що мають ризик АТЕ (від помірного до значного збільшення ЛП, низька ФВ ЛП у %, низька швидкість кровотоку у вушку ЛП, спонтанне ехоконтрастування; РД середній). Клопідогрель не усуває ризик АТЕ, тому додатково до клопідогрелю можна розглянути інші антитромботичні препарати у котів, які, як вважається, мають дуже високий ризик АТЕ (наприклад, клопідогрель плюс аспірин, клопідогрель плюс пероральний інгібітор фактора Xa, або клопідогрель плюс аспірин плюс пероральний інгібітор фактора Xa; РД низький).

Коти з кардіоміопатією стадії B2 повинні перебувати під наглядом щодо прогресування захворювання та розвитку клінічних ознак, однак слід також враховувати вплив стресу, спричиненого повторним обстеженням. Якщо кота стадії B2 оглядають повторно, важливо приділяти увагу належному поводженню та мінімізації стресових стимулів. Якщо цих заходів недостатньо (або ймовірно, що вони будуть недостатніми), можна розглянути пероральне застосування відповідних фармацевтичних препаратів,119, 120 нанесення синтетичних феромонів кішок121, 122, 123 або їх комбінацію (РДД середній). Якщо ліве передсердя (ЛП) помірно або значно збільшене та розпочато антитромботичне лікування, малоймовірно, що тактика ведення зміниться до появи клінічних ознак, але щонайменше рекомендується, щоб власники контролювали частоту дихання кота у стані спокою або сну124 (РДД середній).

У двох рандомізованих плацебо-контрольованих дослідженнях ні інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) (раміприл), ні спіронолактон не мали жодного впливу на масу лівого шлуночка (LV mass) або діастолічну функцію у котів із субклінічною ГКМП, однак досліджувані популяції були малими та обмежувалися котами єдиної породи зі спадковою кардіоміопатією.125, 126 Аналогічно, беназеприл не впливав на час до невдачі лікування порівняно з плацебо в рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні, яке включало котів із субклінічним захворюванням серця.127 Не повідомлялося про дослідження застосування пімобендану у котів із субклінічною кардіоміопатією.

Шлуночкова ектопія є поширеною у котів із ГКМП48, 49 та АПШК48, 128, 129 і асоціюється з раптовою смертю у людей із цими кардіоміопатіями.80, 129, 130 Варіанти лікування у котів обмежені, але показано, що атенолол зменшує шлуночкову ектопію у котів із ГКМП.117 Рекомендується лікувати котів зі складною шлуночковою ектопією атенололом (6,25 мг/кіт q12h PO) або соталолом (10-20 мг/кіт q12h PO; РД низький). Значне підвищення частоти серцевих скорочень спостерігається у меншості котів із фібриляцією передсердь (ФП),83 але ФП найчастіше виникає на тлі прогресуючої кардіоміопатії, де тахікардія погано переноситься. Дилтіазем, атенолол або соталол можна розглянути у котів із ФП та швидкою шлуночковою відповіддю (РД низький).

Stage C

Гостра декомпенсована серцева недостатність (acute decompensated heart failure)

Коти з набряком легень або плевральним випотом, спричиненим застійною серцевою недостатністю (CHF), зазвичай мають тахіпное та утруднене дихання. Емпіричне лікування діуретиками слід негайно розглянути, коли індекс підозри на CHF є високим, наприклад, за наявності гіпотермії та ритму галопу, особливо якщо ехокардіографія або рентгенографія грудної клітки недоступні, або ризик фіксації для діагностичного обстеження перевищує користь (рівень доказовості низький). Додаткове введення кисню рекомендоване для будь-якого кота з респіраторним дистресом, а також слід розглянути седацію анксіолітиком (наприклад, буторфанолом) (рівень доказовості низький). Стрес слід додатково мінімізувати за допомогою обережного поводження, тихого середовища та надання укриття.131

Внутрішньовенне введення фуросеміду (furosemide), у вигляді багаторазових болюсів у дозі 1–2 мг/кг або постійної інфузії, рекомендоване при застійній серцевій недостатності (CHF) та, зокрема, набряку легень (рівень доказовості низький). Торакоцентез (thoracocentesis) слід виконувати, коли респіраторний дистрес спричинений плевральним випотом (pleural effusion) (рівень доказовості низький). Внутрішньовенна рідинна терапія протипоказана котам із клінічно вираженим застоєм, набряком або випотом і може посилити ознаки застійної серцевої недостатності навіть при одночасному застосуванні діуретиків (рівень доказовості низький). В ідеалі, вимірювання біохімічних показників крові можна розглянути до початку лікування, якщо зразки можна отримати без шкоди для безпеки пацієнта (рівень доказовості низький), однак діуретична терапія рекомендована при гострій серцевій недостатності незалежно від наявності азотемії (azotemia) (рівень доказовості низький).

У котів з ознаками низького серцевого викиду (наприклад, гіпотензія, гіпотермія, брадикардія) можна розглянути пероральне лікування пімобенданом за умови відсутності динамічної лівошлуночкової обструкції вихідного тракту (DLVOTO) (рівень доказовості низький). У котів із гострою серцевою недостатністю та ознаками низького серцевого викиду, які не демонструють клінічного покращення після введення пімобендану, можна розглянути постійну інфузію добутаміну (рівень доказовості низький). Докази ефективності трансдермального введення нітрогліцерину у котів відсутні або суперечливі, тому його застосування не рекомендується (рівень доказовості середній). Інгібування ангіотензинперетворювального ферменту не показане під час гострої декомпенсації у котів із кардіоміопатією (рівень доказовості низький). Рекомендується моніторинг температури тіла, частоти дихання, маси тіла, артеріального тиску та оцінка діурезу (рівень доказовості високий).

Після стабілізації рекомендується виписувати котів під нагляд власників якомога швидше (РД низький). Рекомендується повторний огляд через 3–7 днів після виписки для оцінки регресії ЗСН, а також функції нирок і концентрації електролітів у сироватці крові (РД низький). Рекомендується, щоб власники контролювали частоту дихання кота у спокої або під час сну з метою підтримання частоти дихання <30 дих./хв (РД середній).

Хронічна серцева недостатність

Фуросемід (Furosemide) є основним препаратом для контролю набряку легень та випотів у котів із застійною серцевою недостатністю (ЗСН). Зазвичай лікування включає фуросемід у дозі 0,5–2 мг/кг перорально кожні 8–12 годин, залежно від тяжкості клінічних ознак ЗСН. Поширена початкова доза становить 1–2 мг/кг перорально кожні 12 годин (рівень доказовості низький). Внутрішньовенне введення є кращим у котів із вираженим респіраторним дистресом внаслідок набряку легень (див. лікування гострої декомпенсованої серцевої недостатності вище). Підтримувальну дозу фуросеміду слід титрувати для підтримання частоти дихання у спокої або під час сну вдома <30 дих./хв (рівень доказовості низький). Рекомендується вимірювати концентрацію креатиніну, сечовини та електролітів у сироватці крові через 3–7 днів після початку прийому фуросеміду (рівень доказовості низький). Інгібування ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) за допомогою беназеприлу (benazepril) не відстрочило настання неефективності лікування в рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні котів із ЗСН127 (рівень доказовості високий), хоча інгібітори АПФ все ще використовуються деякими кардіологами. Профілактичне антитромботичне лікування клопідогрелем (clopidogrel) (18,75 мг/кішку перорально кожні 24 години, з їжею) рекомендується будь-якому коту з історією ЗСН та помірним або вираженим збільшенням лівого передсердя (рівень доказовості низький). Деякі коти реагують на клопідогрель слинотечею, позивами до блювання або блюванням, що можна мінімізувати, вводячи препарат у порожній желатиновій капсулі, після чого даючи воду. Пімбендан (Pimobendan) можна розглядати у котів без клінічно значущої обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (LVOTO) (рівень доказовості низький).132 Поширена доза становить 0,625–1,25 мг на кішку перорально кожні 12 годин.

Рекомендується, щоб котів із кардіоміопатією стадії C повторно обстежували з інтервалом приблизно 2-4 місяці або за потреби. Слід індивідуально враховувати вплив стресу, спричиненого повторним обстеженням. Частота дихання у спокої або під час сну, зафіксована власником, може надати корисну інформацію для корекції медикаментозної терапії телефоном без необхідності візитів до клініки, хоча наявність супутніх захворювань та ризик прогресування хвороби можуть вимагати періодичних повторних обстежень. Для котів із фенотипом дилатаційної кардіоміопатії (DCM) рекомендуються запити щодо історії харчування та вимірювання концентрації таурину в плазмі крові, з необхідною корекцією раціону та додаванням добавок.

Стадія D (рефрактерна)

Торсемід (torsemide) може розглядатися як альтернатива фуросеміду (furosemide) у котів із персистуючою ХСН, незважаючи на високі дози фуросеміду (>6 мг/кг/добу перорально), у початковій дозі 0,1–0,2 мг/кг перорально кожні 24 години з подальшим титруванням до досягнення ефекту (РД низький). Спіронолактон (spironolactone) у дозі 1–2 мг/кг перорально кожні 12–24 години також може розглядатися для лікування хронічної ХСН.133 Побічні реакції (наприклад, виразковий дерматит) були зареєстровані у котів породи мейн-кун, які отримували спіронолактон у дозуванні 2 мг/кг кожні 12 годин (РД середній).126 У котів із глобальною систолічною дисфункцією ЛШ рекомендується пімобендан (pimobendan) (РД низький).134 Добавки таурину (taurine) у дозі 250 мг перорально кожні 12 годин також рекомендуються для котів із глобальною систолічною дисфункцією ЛШ, якщо концентрація таурину в плазмі не перебуває в межах норми (РД низький).135 Слід уникати продуктів із високим вмістом солі (РД низький). Зі збільшенням кількості лікарських засобів імовірність дотримання власниками режиму лікування знижується, тому слід уникати призначення непотрібних препаратів (РД низький).

Серцева кахексія (cardiac cachexia), визначена як втрата м'язової або безжирової маси тіла, асоційована із серцевою недостатністю, може спостерігатися у котів із кардіоміопатією стадії D. Слід надавати пріоритет споживанню калорій, а не обмеженню споживання натрію; необхідно реєструвати показник вгодованості (body condition score) та отримувати точну масу тіла під час кожного клінічного візиту (LOE low). Рекомендується контролювати концентрацію калію в сироватці крові, і якщо виявлено гіпокаліємію (hypokalemia), раціон слід доповнювати калієм із природних або комерційних джерел (LOE low).

Ось переклад: Ведення АТЕ

Більшість котів з АТЕ, які надходять до ветеринарної практики первинного прийому, піддаються евтаназії.136 Такий підхід є виправданим з точки зору благополуччя кота та загалом поганого прогнозу, але якщо аналгезія є адекватною та присутні сприятливі прогностичні фактори (наприклад, нормотермія, ураження лише однієї кінцівки, відсутність ХСН),136, 137 можна розглянути спробу лікування за умови, що власник повністю поінформований про ризики та загалом поганий прогноз.

Аналгезія є пріоритетом для лікування гострої АТЕ в перші 24 години, і рекомендується лікування агоністом мю-опіоїдних рецепторів, таким як фентаніл, гідроморфон або метадон (РД низький). Антикоагулянтна терапія рекомендується із застосуванням низькомолекулярного гепарину (НМГ) або нефракціонованого гепарину, або перорального інгібітора фактора Xa, яку слід розпочати якомога швидше (РД низький). Тромболітична терапія не рекомендується для котів з АТЕ (РД високий).138, 139, 140 Якщо АТЕ супроводжується ХСН, рекомендується лікування фуросемідом та киснем за необхідності (РД високий), але важливо зазначити, що біль також може спричиняти тахіпное, і це не слід плутати з наявністю ХСН. Рекомендується розпочати прийом клопідогрелю, як тільки кіт зможе переносити пероральні препарати, з початковим навантажувальним дозуванням 75 мг перорально (РД низький) з подальшим застосуванням 18,75 мг перорально кожні 24 години (РД високий). Гепарин можна замінити на пероральний інгібітор фактора Xa в комбінації з клопідогрелем (РД низький).

Ось переклад: Пост-АТЕ

Рекомендовано повторне обстеження через 3-7 днів після виписки з лікарні, а також через 1-2 тижні після епізоду АТЕ. Оцінка має включати дослідження дистальних відділів кінцівок на наявність ознак некрозу, електролітного статусу, апетиту та дотримання лікування, а також ступеня покращення нервово-м'язової функції. Відновлення функції нижнього рухового нейрона (lower motor neuron) у деяких котів може тривати тижні або місяці,141 тому повторне обстеження слід розглядати кожні 1-3 місяці, враховуючи вплив стресу на конкретного кота. Рекомендується, щоб власник продовжував контролювати частоту дихання у стані спокою або сну.

CONCLUSIONS

Кардіоміопатії у котів — це гетерогенна група міокардіальних розладів переважно невідомої етіології з потенційно небезпечними для життя наслідками. Однак можливо ідентифікувати котів із високим ризиком несприятливих подій. У цьому консенсусному документі ми окреслили підхід до діагностики та лікування, який має бути доступним як лікарям загальної практики, так і спеціалістам. Ми надаємо кілька нових рекомендацій: класифікація кардіоміопатій має бути зосереджена на фенотипі, але стадіювання є важливішим для ведення пацієнтів, ніж тип кардіоміопатії. Ехокардіографія є дуже потужним інструментом, який може надати цінну інформацію, але навіть просте цілеспрямоване ультразвукове дослідження в місці надання допомоги (point-of-care ultrasound) може бути виконане лікарями-неспеціалістами для виявлення котів із високим ризиком застійної серцевої недостатності (CHF) або артеріальної тромбоемболії (ATE), або тих, хто вже має прояви CHF. Надаються рекомендації, засновані на доказах, щодо діагностики та лікування кардіоміопатій відповідно до стадії.

ДЕКЛАРАЦІЯ ПРО КОНФЛІКТ ІНТЕРЕСІВ

Луїс Фуентес: Boehringer Ingelheim Vetmedica (консультації, виступи); CEVA (підтримка програм), IDEXX (підтримка досліджень). Ебботт: IDEXX (дослідження); CEVA (підтримка програм); Boehringer Ingelheim Vetmedica (консультації, виступи). Шебуль: Boehringer Ingelheim Vetmedica (консультації, виступи); CEVA (виступи); Vetoquinol (консультації, виступи); Elanco (виступи). Коте: Boehringer Ingelheim Vetmedica, Iams, IDEXX Laboratories, Nestlé Purina, Royal Canin (виступи); IDEXX Laboratories Canada, Zoetis Canada (підтримка досліджень). Фокс: Boehringer Ingelheim Vetmedica (консультації, виступи). Хеггстрем: Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH; CEVA Sante Animale; Nestle Purina. Кіттлсон: відсутні. Шобер: Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH. Стерн: Myokardia (підтримка досліджень); Cytokinetics (підтримка досліджень).

ДЕКЛАРАЦІЇ ЩОДО ЗАСТОСУВАННЯ АНТИМІКРОБНИХ ПРЕПАРАТІВ НЕ ЗА ІНСТРУКЦІЄЮ (OFF-LABEL ANTIMICROBIAL DECLARATIONS)

Автори заявляють про відсутність позамаркованого використання антимікробних препаратів.

ІНСТИТУЦІЙНИЙ КОМІТЕТ З ДОГЛЯДУ ТА ВИКОРИСТАННЯ ТВАРИН (IACUC) АБО ІНША ДЕКЛАРАЦІЯ ПРО СХВАЛЕННЯ

Автори заявляють, що не потребували схвалення IACUC або іншого дозволу.

ДЕКЛАРАЦІЯ ПРО СХВАЛЕННЯ ЕТИКИ ЛЮДИНИ

Автори заявляють, що схвалення комітету з етики людини не було необхідним для цього дослідження.

Luis Fuentes V, Abbott J, Chetboul V та ін. Рекомендації консенсусної заяви ACVIM щодо класифікації, діагностики та лікування кардіоміопатій у котів. J Vet Intern Med. 2020;34:1062–1077.

Консенсусні заяви Американського коледжу ветеринарної внутрішньої медицини (ACVIM) надають ветеринарній спільноті актуальну інформацію щодо патофізіології, діагностики та лікування клінічно важливих захворювань тварин. Рада регентів ACVIM контролює вибір відповідних тем, визначення членів експертної групи, здатних підготувати заяви, та інші аспекти забезпечення цілісності процесу. Заяви ґрунтуються на доказовій медицині, коли це можливо, а експертна група надає коментарі для інтерпретації, коли такі докази є недостатніми або суперечливими. Проєкт готується експертною групою, після чого здійснюється запит на внесення пропозицій від членів ACVIM, які можуть бути включені до заяви. Потім документ подається до Journal of Veterinary Internal Medicine, де він редагується перед публікацією. Автори несуть одноосібну відповідальність за зміст заяв.

ЛІТЕРАТУРА