Introduction
Брахоцефальні собаки мають непропорційно високий ризик пери- та постанестезіологічних респіраторних ускладнень порівняно з небрахоцефальними собаками (1), а у дрібних тварин багато серйозних несприятливих подій зосереджені навколо екстубації та раннього періоду відновлення (2). Навіть після корекційної хірургії з приводу брахоцефального обструктивного синдрому дихальних шляхів (BOAS), клінічно значущі післяопераційні респіраторні події залишаються частими (3). Ці події, ймовірно, відображають поєднання фіксованого анатомічного звуження та залежної від стану втрати тонусу верхніх дихальних шляхів, що характерно для BOAS (4).
Широко рекомендовані стратегії навколо екстубації у ветеринарній практиці — такі як відтермінування екстубації до появи сильних блювотного та ковтального рефлексів, підтримання грудинного або підвищеного положення голови, забезпечення додаткового кисню (наприклад, через маску або потокову подачу) та застосування малих доз седативних препаратів для зменшення збудження — є поширеними заходами, спрямованими на підтримку оксигенації та прохідності верхніх дихальних шляхів у брахіцефальних собак (4, 5). Однак ці підходи безпосередньо не контролюють взаємозв'язок між залишковим ефектом анестезії, видимим пробудженням і відновленням стабільності верхніх дихальних шляхів. Залишкова загальна анестезія, незалежно від того, інгаляційна чи ін'єкційна, може створювати діапазон концентрацій, у якому присутні відкривання очей, цілеспрямовані рухи або збудження, тоді як активність глоткових дилататорів і захисні рефлекси залишаються порушеними. У собак — особливо брахіцефальних порід — проспективні та ретроспективні дослідження натомість документують високу частоту пери- та постанестезіологічних респіраторних ускладнень, гіпоксемії та навіть повторної інтубації в період навколо екстубації, що вказує на те, що пробудження також є клінічно вразливою фазою, у якій видиме пробудження не гарантує безпеки дихальних шляхів (1, 3, 5, 6). Крім того, мінімальна альвеолярна концентрація (MAC) пробудження у собак, схоже, становить відносно велику частку MAC порівняно з даними у людей (7), що свідчить про те, що клінічно значуща «суб-MAC зона ризику» може бути особливо вираженою в практиці дрібних тварин, хоча її точні межі не визначені.
Ми пропонуємо концепцію контрольованої за часом екстубації для брахіцефальних собак — α2-місткова екстубація на вимогу (A2-ODE). У A2-ODE використовується α2-агоніст для досягнення спокійного стану з толерантністю до трубки, леткий анестетик вимивається до кінцево-видихуваної концентрації 0,0, поки дихальні шляхи залишаються захищеними, а пробудження ініціюється у свідомо обраний момент часу. У базовій реалізації A2-ODE використовує атипамезол для запуску швидкого пробудження безпосередньо перед запланованою екстубацією, з метою мінімізації залишкових ефектів леткого анестетика та α2-агоніста на момент перевірки дихальних шляхів. Екстубація без атипамезолу — чи то після спонтанного відновлення, чи то під тривалою α2-опосередкованою седацією — також концептуально вписується в ту саму рамку контрольованої за часом екстубації, але ці варіанти без реверсії не є основною темою цієї статті. Це концептуальна стаття, що генерує гіпотези: A2-ODE представлена як тестована стратегія контрольованої за часом екстубації, а не повністю валідований протокол, і її переваги та ризики потребують оцінки в проспективних контрольованих клінічних дослідженнях на брахіцефальних собаках.
Патогенетичне та анестезіологічне обґрунтування
Тонус верхніх дихальних шляхів і брахіцефальний синдром
Синдром брахіцефальних дихальних шляхів (BOAS) виникає внаслідок вираженого вкорочення верхньої щелепи без пропорційного зменшення об'єму м'яких тканин носа та глотки, що створює дифузне «скупчення м'яких тканин» у верхніх дихальних шляхах, яке часто є довічним і прогресуючим (4). Первинні зміни, такі як стеноз ніздрів, надмірно довге або потовщене м'яке піднебіння, макроглосія та аномальні носові раковини, підвищують опір верхніх дихальних шляхів (4), тоді як хронічне інспіраторне зусилля та негативний внутрішньопросвітний тиск сприяють розвитку вторинних уражень, включаючи вивернуті гортанні мішечки та колапс гортані (8, 9).
Візуалізаційні та ендоскопічні дослідження визначають носову порожнину, носоглотку та гортаноглотку як основні ділянки обструкції: у багатьох мопсів і французьких бульдогів спостерігаються інтраназальні точки контакту слизової оболонки та гіпертрофічні носові раковини, які значно звужують шлях повітряного потоку порівняно з мезоцефальними контролем (10, 11). Функціональні оцінки за допомогою цілісної барометричної плетизмографії демонструють хронічно підвищений опір верхніх дихальних шляхів і змінені інспіраторні патерни, з деформацією петлі потік–об'єм та показниками інспіраторного драйву, що корелюють зі ступенем BOAS і конформаційними факторами ризику, такими як зменшена довжина морди (12, 13).
Сукупно ці дані підтверджують погляд, що верхні дихальні шляхи брахіцефальних порід поводяться як навантажено-чутливий, залежний від тонусу колабіруваний сегмент: навіть у стані неспання повітряний потік має проходити через звужений, звивистий канал, який багаторазово піддається значним коливанням інспіраторного тиску, і ймовірно, що відносно невеликі зниження нервово-м'язового драйву до дилататорних м'язів глотки можуть спричиняти непропорційне зростання опору та динамічний колапс, особливо за умов, що знижують тонус верхніх дихальних шляхів, таких як сон, седація або загальна анестезія (14, 15).
Залишкові леткі анестетики та «зона суб-МАК ризику»
Вихід із загальної анестезії є градуйованим процесом, під час якого різні функції відновлюються за різних концентрацій анестетика. У собак пробудження при севофлюрані (sevoflurane MAC-awake) виявляється відносно високим як частка MAC, що свідчить про те, що поведінкова реактивність може повертатися за відносно вищих часток MAC, ніж у людей (7). Клінічно, періанестезіологічні дослідження у собак показують, що серйозні несприятливі події групуються навколо періоду відновлення, і що брахіцефальні породи, зокрема, є надмірно представленими серед післяанестезіологічних респіраторних ускладнень, гіпоксемії та незапланованої повторної інтубації (1–3). Разом ці спостереження підтверджують ідею, що у брахіцефальних пацієнтів фаза виходу з анестезії є вразливим вікном, у якому очевидне пробудження не обов'язково означає безпечну функцію верхніх дихальних шляхів.
З механістичної точки зору, детальні вимірювання механіки верхніх дихальних шляхів під час легких рівнів інгаляційної анестезії у собак є обмеженими. Однак дані щодо МАК, МАК-пробудження та МАК-екстубації у собак вказують на те, що ці кінцеві точки зміщуються до нижчих кінцево-експіраторних концентрацій анестетика при одночасному застосуванні опіоїдів, α2-агоністів або інших препаратів, що діють на центральну нервову систему (ЦНС) (7, 16). Таким чином, для будь-якої заданої «низької» кінцево-експіраторної концентрації анестетика, близької до пробудження, комбінований анестетичний стан, створений залишковим інгаляційним агентом разом із додатковими препаратами, може все ще чинити клінічно значущий вплив на пробудження, вентиляцію та захист дихальних шляхів.
Аналогічні вразливі стани можуть також виникати при застосуванні ін'єкційних гіпнотиків. Прямі дані щодо собак, які пов'язують низькі залишкові концентрації пропофолу або альфаксалону з порушенням прохідності дихальних шляхів, є обмеженими, однак періанестезіологічні огляди у брахіцефальних собак описують розвиток тяжкої обструкції верхніх дихальних шляхів під час седації перед інтубацією та індукції, до моменту забезпечення прохідності дихальних шляхів (5). Тому клінічно ймовірно, що під час відновлення після ін'єкційних протоколів собаки також можуть проходити через фази, у яких рух або видиме пробудження передують повному відновленню стабільності верхніх дихальних шляхів.
У цій статті термін «зона ризику суб-МАК» використовується як скорочення для діапазону суб-МАК концентрацій летких анестетиків навколо та нижче МАК-пробудження у собак, у якому явні ознаки пробудження (відкривання очей, цілеспрямовані рухи та збудження) можуть співіснувати зі стійкими ефектами препарату на тонус верхніх дихальних шляхів, дихальний драйв і захисні рефлекси. Точні межі цієї зони залежать від протоколу та пацієнта і залишаються недостатньо визначеними у собак, однак дані клінічних результатів у брахіцефальних пацієнтів свідчать про те, що такий вразливий діапазон пробудження є клінічно важливим. З прагматичної точки зору, підтримка на основі інгаляційних анестетиків дає перевагу для цієї концепції: кінцево-видільна концентрація леткого анестетика забезпечує постійно видимий сурогатний показник вимивання залишкового леткого впливу під час відновлення. Тому низькорозчинні агенти, такі як севофлуран і десфлуран, є особливо зручними, оскільки їхні короткі часи декременту дозволяють клініцисту розраховувати A2-ODE відносно відносно передбачуваного зниження леткого впливу, тоді як при тотальній внутрішньовенній анестезії порівнянні залишкові гіпнотичні ефекти можуть зберігатися, незважаючи на відсутність будь-якої вимірюваної леткої концентрації. Протягом цієї статті кінцево-видільна концентрація леткого анестетика використовується прагматично як індикатор зниження залишкового леткого анестетичного впливу під час пробудження; тимчасові градієнти між кінцево-видільною та ефекторною концентраціями можуть існувати під час вимивання.